多发性硬化:限制少突胶质细胞成熟的发育途径的重新表达
摘要
中的注释
-
多发性硬化症中的髓鞘衰竭:打破诺奇的魔咒。 《国家医学》,2002年10月; 8(10):1075-6. doi:10.1038/nm1002-1075。 《自然医学》,2002年。 PMID: 12357237 没有可用的摘要。
类似文章
-
TGF-beta1通过ALK5和Smad3诱导星形胶质细胞中Jagged1的表达,并调节少突胶质细胞祖细胞增殖和分化之间的平衡。 格利亚。 2010年6月; 58(8):964-74. doi:10.1002/glia.20978年。 格利亚。 2010 PMID: 20169621 免费PMC文章。 -
Notch1及其配体Jagged1存在于T细胞和抗体介导的炎性脱髓鞘模型的再髓鞘化中。 神经病理学学报。 2007年2月; 113(2):195-203. doi:10.1007/s00401-006-0170-9。 Epub 2006年11月30日。 神经病理学学报。 2007 PMID: 17136549 -
少突胶质细胞分化中通过notch受体的轴突相互作用。 Ann Acad Med Singap医学院。 2004年9月; 33(5):581-8. Ann Acad Med Singap医学院。 2004 PMID: 15531953 审查。 -
Notch1和Jagged1在中枢神经系统脱髓鞘后表达,但在再髓鞘形成过程中不是主要的速率决定因素。 大脑。 2004年9月; 127(第9部分):1928-1941。 doi:10.1093/brain/awh217。 Epub 2004年8月2日。 大脑。 2004 PMID: 15289265 -
Notch信号通路与人类疾病。 精液细胞开发生物学。 1998年12月; 9(6):619-25. doi:10.1006/scdb.1998.0261。 精液细胞开发生物学。 1998 PMID: 10075489 审查。
引用人
-
使用单细胞RNA测序解密人类胎儿中枢神经系统中的少突胶质细胞系。 摩尔神经生物学。 2024年3月; 61(3):1737-1752. doi:10.1007/s12035-023-03661-9。 Epub 2023年9月29日。 摩尔神经生物学。 2024 PMID: 37775719 -
基因失活 槽口1 协同效应与损失 Trp53基因 诱导成年小鼠前脑肿瘤形成。 癌症(巴塞尔)。 2022年11月2日; 14(21):5409. doi:10.3390/cancers14215409。 癌症(巴塞尔)。 2022 PMID: 36358826 免费PMC文章。 -
CAQK,一种与细胞外基质成分相关的肽,靶向脱髓鞘损伤部位。 前细胞神经科学。 2022年8月22日; 16:908401. doi:10.3389/fncel.2022.908401。 eCollection 2022年。 前细胞神经科学。 2022 PMID: 36072569 免费PMC文章。 -
多发性硬化和衰老:脱髓鞘和再髓鞘的动力学。 ASN神经。 2022年1月至12月; 14:17590914221118502. doi:10.1177/17590914221118502。 ASN神经。 2022 PMID: 35938615 免费PMC文章。 审查。 -
补肾益髓胶囊通过调节外显体中的MicroRNA-219和MicroRNA-338促进再髓鞘化,促进少突胶质前体细胞分化。 基于Evid的补体Alternat Med.2022年4月13日; 2022:3341481. doi:10.1155/2022/3341481。 eCollection 2022年。 基于Evid的补体Alternat Med.2022。 PMID: 35463062 免费PMC文章。
MeSH术语
物质
赠款和资金
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 医疗 分子生物学数据库 其他