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2002年6月10日;99(5):681-8.
doi:10.1002/ijc.10418。

Wnt/β-catenin信号转导抑制低血清培养基中的细胞凋亡并诱导鼠成纤维细胞形态学改变

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Wnt/β-catenin信号转导抑制低血清培养基中的细胞凋亡并诱导鼠成纤维细胞形态学改变

上田吉喜等。 国际癌症杂志
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摘要

Wnt/β-连环蛋白信号传导在某些肿瘤的发生和发展过程中发挥着重要作用。然而,这种信号转导的肿瘤发生机制仍有待阐明。我们通过含有可溶性Wnt-3a蛋白(W3a-CM)的条件培养基和腺病毒载体携带的组成性活性β-catenin基因的表达,研究了啮齿动物成纤维细胞对Wnt/beta-catenin信号激活的反应。W3a-CM诱导啮齿动物成纤维细胞(如NIH3T3、Rat-1、Swiss3T3和Balb3T3细胞)中β-catenin/T细胞因子(Tcf)应答启动子的转录激活。在这些细胞中,W3a-CM处理可诱导饱和密度增加、凋亡抑制和/或促进低血清培养基中的生长。在Rat-1细胞中,也可诱导形态学变化。所有这些改变都是可逆的。此外,在低血清培养基中抑制NIH3T3细胞的凋亡和Rat-1细胞的形态学改变,但不增加饱和密度,也由组成活性β-catenin基因的异位表达诱导。这些结果表明,Wnt/beta-catenin信号通路的激活可抑制这些细胞的凋亡和形态学改变。

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