Lipopolysaccharide stimulates the MyD88-independent pathway and results in activation of IFN-regulatory factor 3 and the expression of a subset of lipopolysaccharide-inducible genes

doi:10.4049/jimmunol.167.10.5887

.2001年11月15日；167(10):5887-94.

doi:10.4049/jimmunol.167.10.5887。

脂多糖刺激MyD88依赖性通路，导致IFN-调节因子3的激活和脂多糖诱导基因子集的表达

T卡瓦伊¹, O竹内, T富士达, 井上俊杰, P F Mühlradt公司, S佐藤, K细野, S阿基拉

附属公司

PMID： 11698465
内政部： 10.4049/jimmunol 167.10.5887

脂多糖刺激MyD88依赖性通路，导致IFN-调节因子3的激活和脂多糖诱导基因子集的表达

T卡瓦伊等。免疫学杂志. 2001.

.2001年11月15日；167(10):5887-94.

doi:10.4049/jimmunol.167-10.5887。

作者

T卡瓦伊¹, O竹内, T富士达, 井上俊杰, P F Mühlradt公司, S佐藤, K细野, S阿基拉

附属

¹日本大阪大阪大学日本科技公司微生物疾病研究所宿主防御部。

PMID： 11698465
内政部： 10.4049/jimmunol 167.10.5887

摘要

细菌脂多糖（LPS）通过TLR家族成员Toll样受体（TLR）4触发先天性免疫反应，TLR家族参与病原体识别。TLRs在病原体识别时募集细胞质蛋白MyD88，介导其免疫反应功能。最近的研究提出了两种LPS的主要途径，即MyD88依赖和独立途径。我们在本研究中报告了通过TLR4对MyD88依赖性通路的表征。MyD88缺陷细胞不能产生响应LPS的炎性细胞因子，而它们通过激活IFN调节因子3以及诱导含有IFN刺激的调节元件如IP-10的基因来响应LPS。相反，激活TLR2的脂肽没有激活IFN-调节因子3的能力。在缺乏MyD88和TNFR-相关因子6的细胞中，MyD88诱导的依赖性途径也被激活。因此，TLR4信号至少由两种不同的途径组成，一种是对诱导炎症细胞因子至关重要的MyD88依赖性途径，另一种是调节IP-10诱导的MyD88/TNFR相关因子6非依赖性途径。

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