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.2001;82(2):326-38。
doi:10.1002/jcb.1163。

JNK磷酸化HSF1转录激活域:JNK在热休克反应调节中的作用

附属公司

JNK磷酸化HSF1转录激活域:JNK在热休克反应调节中的作用

J公园等。 J细胞生物化学. 2001.

摘要

使用已知的JNK激动剂和拮抗剂研究了c-Jun NH2-末端激酶(JNK)信号级联在应激诱导的热休克因子1(HSF1)磷酸化中的作用。我们发现,用蛋白酶体抑制剂和已知INK激活剂MG132处理HeLa细胞,可使HSF1的转录激活域在体内被JNK2靶向和磷酸化。热休克和茴香霉素治疗效果的剂量反应和时间过程研究表明,JNK的激活和HSF1的过度磷酸化密切相关。SB203580在100μM浓度下抑制INK,并在热休克或山莨菪碱处理后显著减少过度磷酸化HSF1的量。SB203580和显性阴性JNK在45℃热应激下选择性抑制hsp70启动子驱动的报告基因表达,但在42℃热应激时不抑制,这表明JNK优先与严重热应激的保护性热休克反应相关。讨论了JNK介导的HSF1磷酸化可能选择性地稳定HSF1蛋白并在严重应激条件下对细胞提供保护的可能性。

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