跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2001年6月;15(6):869-74。
doi:10.1038/sj.leu.2402134。

解开Bcl-2磷酸化环

附属公司
审查

解开Bcl-2磷酸化环

M V布拉戈斯克隆尼. 白血病. 2001年6月.

摘要

最近的证据表明,BcI-2的抗凋亡功能可以通过其磷酸化进行调节。根据“有丝分裂阻止诱导”模型,BcI-2环结构域的多位点磷酸化伴随着细胞死亡。相反,在细胞因子依赖的细胞系中,细胞因子介导S70上BcI-2的磷酸化,阻止细胞凋亡。正如本综述中所讨论的,这些模型并非相互排斥,而是反映了不同的细胞环境。在有丝分裂阻滞期间,信号转导是独特的,与经典的有丝分裂信号传递有根本区别,因为核膜溶解,基因表达降低,许多激酶和调节蛋白过度磷酸化。紫杉醇和其他微管活性药物介导的BcI-2的高磷酸化严格依赖于靶向微管,而靶向微细管又会导致有丝分裂阻滞。除了丝氨酸-70(S70)外,微管活性剂还促进S87和苏氨酸-69(T69)的磷酸化,使BcI-2失活。鉴定有丝分裂BcI-2激酶的一个主要障碍是,通过任何方式(显性阴性突变体、反义寡核苷酸、药物)抑制假定的激酶可能会阻止周期,阻止有丝分裂和BcI-2磷酸化。本文讨论了BcI-2磷酸化在细胞死亡中的作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源