α-synuclein促进线粒体缺陷和氧化应激
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PMID: 10934145 -
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α-synuclein促进线粒体缺陷和氧化应激
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线粒体与帕金森病的关系。 国际分子科学杂志。 2023年12月1日; 24(23):17027. doi:10.3390/ijms242317027。 国际分子科学杂志。 2023 PMID: 38069350 免费PMC文章。 审查。
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