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2000年6月;12(6):611-20.
doi:10.1016/s1074-7613(00)80212-5。

Apo2L/TRAIL依赖性内源性FADD和caspase-8向死亡受体4和5的募集

附属公司
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Apo2L/TRAIL依赖性内源性FADD和caspase-8向死亡受体4和5的募集

F C基什克尔等。 免疫力 2000年6月
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摘要

Fas(APO-1/CD95)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)通过适配器FADD招募凋亡启动子caspase-8来触发凋亡。Fas直接结合FADD,而TNFR1通过TRADD间接结合FADD。TRADD也招募NF-kappaB-诱导适配器RIP。TNF同源物Apo2L/TRAIL通过两种不同的死亡受体DR4和DR5触发细胞凋亡;然而,受体过度表达研究在配体的信号传导机制上产生了相互矛盾的结果。Apo2L/TRAIL诱导DR4和DR5的同聚物和异聚物复合物,并刺激未转染细胞中FADD和caspase-8的募集和caspase-8的激活。约束TNFR1的TRADD和RIP没有约束DR4和DR5。因此,Apo2L/TRAIL和FasL通过类似机制启动细胞凋亡,FADD可能是死亡受体的通用适配器。

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