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.2000年7月;119(1):97-108。
doi:10.1053/gast.2000.8540。

幽门螺杆菌通过涉及胃癌细胞中IkappaB激酶、NF-kappaB-诱导激酶、TRAF2和TRAF6的信号通路激活NF-kapbaB

附属公司

幽门螺杆菌通过涉及胃癌细胞中IkappaB激酶、NF-kappaB-诱导激酶、TRAF2和TRAF6的信号通路激活NF-kapbaB

S Maeda公司等。 胃肠病学. 2000年7月.

摘要

背景和目标:幽门螺杆菌感染胃上皮细胞可诱导NF-κB活化,但导致NF-κB活化的细胞内信号传导机制尚不清楚。本研究旨在分析幽门螺杆菌介导NF-kappaB活化胃癌细胞的分子机制。

方法:采用荧光素酶报告法检测幽门螺杆菌对NF-kappaB的激活。通过免疫印迹法评估幽门螺杆菌感染对IkappaBalpha的降解。通过激酶分析分析IKKalpha和IKKbeta激活。在转染实验中,研究了显性阴性IkappaBalpha、IKKalpha、IKβ、NF-kappaB-诱导激酶(NIK)、TRAF2和TRAF6突变体的作用。还分析了IKKβ特异性抑制剂阿司匹林对NF-kappaB活化和IL-8分泌的影响。

结果:幽门螺杆菌促进NF-kappaB细胞质抑制剂IkappaBalpha的降解。在激酶分析中,幽门螺杆菌在胃癌细胞中诱导IKKalpha和IKKbeta催化活性。转染IKK的激酶缺陷突变体可剂量依赖性地抑制幽门螺杆菌介导的NF-κB活化。阿司匹林可抑制幽门螺杆菌诱导的NF-kappaB活化和IL-8分泌。通过转染激酶缺乏的NIK或上游适配器蛋白TRAF2或TRAF6的显性阴性突变体也可抑制NF-kapbaB活化。

结论:幽门螺杆菌通过涉及IKKalpha、IKKbeta、NIK、TRAF2和TRAF6的细胞内信号通路诱导NF-kappaB活化。

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