The ErbB signaling network: receptor heterodimerization in development and cancer

doi:10.1093/emboj/19.13.3159

审查

.2000年7月3日；19(13):3159-67.

doi:10.1093/emboj/19.13.3159。

ErbB信号网络：发育和癌症中的受体异二聚化

M A Olayioye公司¹, R M Neve公司, H A车道, N E Hynes公司

附属公司

PMID： 10880430
预防性维修识别码： PMC313958型
内政部： 10.1093/emboj/19.13.3159

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ErbB信号网络：发育和癌症中的受体异二聚体

M A Olayioye公司等。欧洲工商管理硕士J. 2000.

.2000年7月3日；19(13):3159-67.

doi:10.1093/emboj/19.13.3159。

作者

M A Olayioye公司¹, R M Neve公司, H A车道, N E Hynes公司

附属

¹Friedrich Miescher Institute，邮政信箱2543，CH-4002 Basel，Switzerland。

PMID： 10880430
预防性维修识别码： PMC313958型
内政部： 10.1093/emboj/19.13.3159

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**图1。**EGF相关肽生长因子的结合特异性。有四类配体与ErbB家族受体结合。EGF、AR和TGFα结合ErbB1；BTC、HB-EGF和EPR结合ErbB1和ErbB4；NRG-1和NRG-2结合ErbB3和ErbB4；NRG-3和NRG-4结合ErbB4。有关更多详细信息，请参阅文本。

**图2。**ErbB2是其他ErbB受体的首选二聚体伴侣。与ErbB1（EGF）、ErbB3（NRG-1）或ErbB4（NRG-1，BTC）结合的配体诱导受体同源二聚体和含有ErbB2的异二聚体的形成。ErbB3同型二聚体不发出信号（用X表示），因为受体的激酶活性受损。为了简单起见，图中只显示了一些可能的配体-受体诱导组合。

**图3。**特异性磷酸酪氨酸残基和信号分子与ErbB RTK的结合。ErbB1：已确定为自磷酸化位点的酪氨酸残基（Downward等人，1984年；Hsuan等人，1989年；Margolis等人，1989；Walton等人，1990年）（黄色）和Src激酶的位点（Stover等人，1995年）（黑色），包括激酶域T环中的Y845（用星号表示）（Sato等人，1995；Biscardi等人，1999a）。一些已被证明与ErbB1的特定酪氨酸残基相互作用的蛋白质被指出：Shc通过其PTB结构域结合到Y1173和Y1148，并通过其SH2结构域结合至Y1173（Batzer等人，1994；Okabayashi等人，1995；Sakaguchi等人，1998）；PLCγ与Y1173（Chattopadhyay等人，1999）和Y992（Rotin等人，1992）结合；Grb2的主要和次要结合位点分别为Y1068和Y1086（Batzer等人，1994；Okutani等人，1994）；Cbl结合Y1045（Levkowitz等人，1999年）；SHP1与Y1173结合（Keilhack等人，1998年）。ErbB2：酪氨酸残基已被确定为自磷酸化位点（Hazan等人，1990；Segatto等人，1990）。表明与特定酪氨酸残基相互作用的蛋白质：Shc通过其PTB结构域与Y1196和Y1248结合，并通过其SH2结构域与X1248和Y1221/2结合（Ricci等人，1995）；Neu也发现了后一个地点（Dankort等人，1997年）；Grb2结合Y1139（Ricci等人，1995）和Neu中的等效残基（Dankort等人，1997）；Chk结合Y1248（Zrihan-Licht等人，1998年）。ErbB3：磷酸肽分析体内标记为ErbB3的版本尚未发布。PI3K的p85亚基和Shc结合位点已通过磷酸肽竞争进行了定位（Prigent和Gullick，1994）。包含Y1035和Y1270的多肽竞争激烈，包含Y1178、Y1203/05、Y1241和Y1257的多肽对p85结合的竞争较弱；包含Y1309的肽竞争Shc结合。Grb7结合的主要位点和次要位点分别为Y1180和Y1243（Fiddes等人，1998年）。ErbB4：磷酸肽分析体内标签为ErbB4的版本尚未发布。磷酸肽竞争分析表明，Shc结合Y1242和Y1188（Cohen等人，1996b）；PI3K的p85亚基结合Y1056（Elenius等人，1999）。（仅显示了四个ErbB RTKS的细胞质域；为了便于绘图，受体尚未对齐。）

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1. Aroian R.V.、Koga，M.、Mendel，J.E.、Ohsima，Y.和Sternberg，P.W.（1990）秀丽隐杆线虫外阴诱导所需的let-23基因编码EGF受体家族的酪氨酸激酶。《自然》，348693–699。-公共医学
1. Barbacci E.G.、Guarino，B.C.、Stroh，J.G.、Singleton，D.H.、Rosnack，K.J.、Moyer，J.D.和Andrews，G.C.（1995）表皮生长因子和heregulin结合特异性的结构基础。生物学杂志。化学。，270, 9585–9589.-公共医学
1. Bargmann C.I.，Hung，M.C.和Weinberg，R.A.（1986）通过改变p185跨膜结构域的点突变对neu癌基因的多重独立激活。细胞，45649–657。-公共医学
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