跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.1999年6月;245(6):621-5.
doi:10.1046/j.1365-2796.1999.00490.x。

TNFalpha和TNF受体在肥胖和胰岛素抵抗中的作用

附属公司
免费文章
审查

TNFalpha和TNF受体在肥胖和胰岛素抵抗中的作用

G S Hotamisligil公司. 内科学杂志. 1999年6月.
免费文章

摘要

胰岛素抵抗是对一定剂量胰岛素的反应小于预期,与许多常见疾病有关,包括衰老、多囊卵巢疾病、X综合征、癌症、感染、创伤,最重要的是肥胖和2型糖尿病。2型糖尿病胰岛素抵抗的生化基础一直是许多研究的主题。早期研究表明,胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白(Glut-4)和胰岛素受体本身的定量调节可能会导致这种疾病,然而,这两个因素可能不足以解释胰岛素抵抗的程度。这一点也因Glut-4基因靶向突变的小鼠仅出现轻度高胰岛素血症而变得明显。对2型糖尿病受体后缺陷的研究最近集中于胰岛素受体的内在催化活性和下游信号事件。在动物和人类2型糖尿病中,胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化降低。重要的是,这似乎发生在所有主要的胰岛素敏感组织中,即肌肉、脂肪和肝脏。现在很明显,胰岛素受体的信号传递能力下降是该病的重要组成部分。我将回顾这一缺陷背后的一些潜在机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

物质

LinkOut-更多资源