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.1999年3月;31(3):667-78.
doi:10.1006/jmcc.1998.0902。

心肌梗死瘢痕愈合慢性期Smads 2、3和4、decorin和TGF-β的表达升高

附属公司

心肌梗死瘢痕愈合慢性期Smads 2、3和4、decorin和TGF-β的表达升高

J郝等。 J Mol Cell心脏病学. 1999年3月.

摘要

我们之前已经表明,在愈合的8周梗死疤痕中存在的非肌细胞过度表达了启动该组织中结构基质蛋白沉积升高所需的转导蛋白。其他研究表明TGF-β1可能参与心肌纤维化和心肌细胞肥大。然而,TGF-β信号改变在心肌梗死后(MI)慢性期心力衰竭中的意义,尤其是在梗死瘢痕持续重塑中的意义尚不清楚。心肌梗死8周后,研究心肌TGF-β1和Smad 2、3和4蛋白的表达模式,并与边缘组织(含残留心肌细胞)和梗死瘢痕(非心肌细胞)中的相对胶原沉积进行比较。TGF-β1 mRNA丰度和蛋白水平在梗死瘢痕v对照值中均显著增加,且此趋势与I型胶原表达增加呈正相关。心脏Smad 2、3和4蛋白在边界和瘢痕组织v对照值中显著增加。免疫荧光研究表明,Smad蛋白定位于梗死瘢痕中细胞核的近端。边缘瘢痕和梗死瘢痕中Decorin mRNA丰度升高,远端残余心脏和对照组瘢痕v染色模式中Decorin-mRNA免疫染色模式明显改变。TβRI(53kDa)蛋白在瘢痕中的表达显著降低,而TβRII的75kDa和110kDa亚型分别保持不变,在瘢痕处显著增加。这些结果表明,TGF-β/Smad信号可能通过持续刺激基质沉积,参与创伤愈合后梗死瘢痕的重塑。

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