免疫系统
发布时间：通过Monica M.Bertagnolli博士
当T细胞上的PD-1受体配对时，它们更有可能与其他细胞上的PD-L1蛋白结合，以防止免疫攻击。来源：Donny Bliss/美国国立卫生研究院
理想情况下，你的免疫系统应该识别并攻击感染性入侵者和癌细胞。但该系统需要安全机制或制动器，以防止其损伤健康细胞。为了做到这一点，T细胞——免疫系统最强大的攻击者——依靠免疫“检查点”在他们收到正确的信号时降低免疫激活。虽然这些相互作用已经得到了很好的研究，但NIH部分支持的一个研究团队在关键免疫检查点的工作原理方面取得了意外的发现，这对旨在增强或抑制免疫活性以治疗癌症和自身免疫病的治疗方法具有潜在的重要意义。1
有问题的检查点是一种名为程序性细胞死亡-1（PD-1）的蛋白质。其工作原理如下：PD-1是T细胞表面的一个受体，在那里它与身体其他细胞表面的某些蛋白质（称为PD-L1和PD-L2）结合。当这种相互作用发生时，会向T细胞发送一个信号，阻止其攻击其他细胞。
癌细胞经常利用这种制动系统，在其表面产生大量PD-L1，使其能够躲避T细胞。一类用于治疗多种癌症的有效免疫治疗药物通过阻断PD-1和PD-L1之间的相互作用，有效释放免疫系统的刹车，让T细胞攻击癌细胞。研究人员还开发出了潜在的治疗自身免疫性疾病的方法，这些方法采用了相反的策略：刺激PD-1相互作用以保持T细胞不活动。这些PD-1“激动剂”在临床试验中显示出治疗某些自身免疫性疾病的前景。
然而，为了实现这些治疗癌症和自身免疫性疾病的方法的前景，仍然需要更好地了解PD-1是如何抑制T细胞活性的。长期以来，人们一直认为单个PD-1受体单独发挥作用。但是，正如报告中所述科学免疫学,事实证明，情况通常并非如此。由领导的团队王军（Jun Wang）和孔祥鹏纽约大学朗根健康研究所的珀尔穆特癌症中心（Perlmutter Cancer Center）与纽约大学的埃利奥特·菲利普斯（Elliot Philips）和英国牛津大学的迈克尔·达斯汀（Michael Dustin）使用复杂的技术来寻找PD-1蛋白成对协同工作时会发生什么的证据。
他们发现，PD-1与第二个PD-1蛋白连接或不连接以形成所谓的“二聚体”的倾向取决于与穿过免疫细胞膜的蛋白质部分的相互作用。他们还发现，当PD-1受体配对时，它们能更好地抑制免疫反应。研究结果还表明，PD-1跨细胞膜部分的氨基酸结构的单一改变可以增强或减弱免疫反应。
这些基本发现令人兴奋的一个原因是，它们表明干扰PD-1形成二聚体的能力可能会使癌症的免疫治疗更有效。此外，加强配对PD-1受体之间相互作用的治疗可能有助于设计有希望的新药物类别，这些药物旨在减轻患有某些自身免疫性疾病（包括类风湿性关节炎、狼疮和1型糖尿病）患者的炎症。该研究团队现在计划对PD-1受体阻滞剂和激动剂进行进一步研究，以探索这些发现是否最终能为癌症和自身免疫性疾病带来更有效的治疗。
参考文献：
[1] 飞利浦EA，等.跨膜结构域驱动的PD-1二聚体介导T细胞抑制.科学免疫学DOI:10.1126/sciimmunol.ade6256（2024）。
NIH支持：国家过敏和传染病研究所、国家癌症研究所、国立关节炎、肌肉骨骼和皮肤病研究所和国立普通医学科学研究所
发布时间：通过劳伦斯·塔巴克博士。
描述：一种称为免疫恢复力的新免疫力测量方法正在帮助研究人员找到线索，解释为什么有些人即使面对各种炎症压力也能保持健康。图片来源：修改自Shutterstock/Ground Picture
你是否觉得你或你的家人不断患上比他们应该患的时间更长的疾病？或者，也许你是那些很少生病的幸运儿之一，如果你生病了，康复速度会比其他人快。
很明显，一些人通常更容易感染传染病，而另一些人则设法保持健康或恢复得更快，有时甚至到了老年。这是为什么？NIH支持的一个团队的一项新研究给出了一个有趣的答案[1]。他们认为，这种差异可以部分解释为一种新的免疫指标，他们称之为免疫弹性，即免疫系统快速发起攻击的能力，有效抵御感染性入侵者，并对其他类型的炎症应激源做出适当反应，包括衰老或其他健康状况，然后迅速恢复，同时避免潜在的炎症。
杂志上的发现自然通讯来自德克萨斯大学健康科学中心Sunil Ahuja和圣安东尼奥退伍军人事务部个性化医学中心领导的国际团队。为了了解免疫恢复力的作用及其对寿命和健康结果的影响，研究人员观察了多个其他研究，包括健康人和那些患有各种健康状况的人，这些健康状况会挑战他们的免疫系统。
通过在不同的传染病和其他环境中进行多项研究，他们希望找到线索，解释为什么有些人即使面对从轻微到更严重的各种炎症压力也能保持健康。但为了了解免疫恢复力如何影响健康结果，他们首先需要一种方法来衡量或分级这种免疫属性。
研究人员开发了两种测量免疫恢复力的方法。第一个指标是一种称为免疫健康等级（IHGs）的实验室测试，是一个四级分级系统，用于计算抗感染CD8+和CD4+T细胞之间的平衡。IHG-I表示最佳平衡跟踪最高水平的恢复力，IHG-IV表示最差平衡跟踪最低水平的免疫恢复力。许多人随着年龄增长、生病以及患有自身免疫性疾病和其他疾病时，都会观察到这些T细胞类型水平之间的不平衡。
研究人员还开发了第二个指标，用于寻找一组选定基因的两种表达模式。一种模式与生存有关，另一种模式则与死亡有关。生存相关模式主要与免疫能力有关，即免疫系统迅速发挥功能并恢复鼓励疾病抵抗的活动的能力。死亡相关基因与炎症密切相关，炎症是免疫系统消除病原体并开始愈合过程的过程，但也是许多疾病状态的基础。
他们的研究表明，生存相关基因的高表达和死亡相关基因的低表达表明最佳的免疫恢复能力，与更长的寿命相关。相反的模式表明韧性较差，过早死亡的风险更大。当这两组基因同时处于低或高水平时，免疫恢复力和死亡率风险相对较低。
在2014年启动的最新报告研究中，Ahuja和他的同事着手评估约48500人的免疫恢复能力，这些人的免疫系统是否存在各种急性、重复或慢性挑战。在早期的一项研究中，研究人员表明，这种测量免疫状态和恢复力的新方法可以预测急性新冠肺炎期间的住院率和死亡率[2]。
研究人员分析了储存的血样和公开的数据，这些数据代表了一些人，其中许多是健康志愿者，他们参加了在非洲、欧洲和北美进行的不同研究。志愿者的年龄从9岁到103岁不等。他们还对弗雷明翰心脏研究的参与者进行了评估，这是一项长期努力，旨在确定导致心血管疾病的常见因素和特征。
为了检查面临广泛健康挑战和免疫系统相关压力的人群，该团队还包括患有流感或新冠肺炎的参与者以及艾滋病毒感染者。他们还包括肾移植受者、生活方式因素使他们面临性病感染高风险的人，以及感染了败血症的人，这种情况下，身体在感染后会产生极端的、威胁生命的反应。
所有这些背景下的问题都是一样的：免疫恢复力的两个指标在多大程度上预测了个人的健康结果和寿命？简而言之，免疫恢复力、寿命和更好的健康结果能够很好地结合在一起。那些具有最佳免疫恢复力指标的人通常比免疫力分级评分较低的人健康状况更好，寿命更长。事实上，那些具有最佳免疫恢复力的人更有可能：
- 活得更长，
- 抵抗HIV感染或从HIV发展到AIDS，
- 抵抗症状性流感，
- 防止肾移植后皮肤癌复发，
- 抗击新冠肺炎，以及
- 在败血症中生存。
这项研究还揭示了其他有趣的发现。研究人员表示，虽然免疫恢复力通常会随着年龄的增长而下降，但一些人在变老时仍会保持较高水平的免疫恢复力，原因尚不清楚。尽管免疫系统存在炎症压力，例如在艾滋病毒感染或急性新冠肺炎期间，一些人仍保持较高水平的免疫恢复能力。所有年龄段的人都可能表现出高或低的免疫恢复力。该研究还发现，女性的免疫恢复力高于男性。
研究结果表明，关于为什么人们在保持最佳免疫恢复能力方面存在差异，还有很多需要了解的地方。研究团队表示，随着研究的深入，可能会开发治疗或其他方法来鼓励或恢复免疫恢复力，以此作为改善整体健康的一种方式。
研究人员表示，有可能有一天对一个人的免疫恢复力进行检查，可以帮助我们了解和预测一个人的健康状况以及各种健康状况的风险。这也有助于识别那些确实生病且可能需要更积极治疗的患者，他们可能会面临更高的不良后果风险。研究人员在设计疫苗临床试验时也可以考虑免疫恢复能力。
更透彻地了解免疫恢复力并发现提高免疫恢复力的方法可能有助于解决与种族、族裔、地理和其他因素差异相关的重大健康差异。我们知道，健康的饮食、锻炼和采取预防措施避免生病有助于健康长寿；在未来，也许我们还将考虑如何衡量我们的免疫弹性，并采取措施实现或保持更健康、更平衡的免疫状态。
工具书类以下为：
[1]尽管存在炎症压力，但免疫恢复能力可促进长寿和良好的健康结果，包括抗感染能力.Ahuja SK、Manoharan MS、Lee GC、McKinnon LR、Meunier JA、Steri M、Harper N、Fiorillo E、Smith AM、Restrepo MI、Branum AP、Bottomley MJ、OrröV、Jimenez F、Carrillo A、Pandranki L、Winter CA、Winter LA、Gaitan AA、Moreira AG、Walter EA、Silvestri G、King CL、Zheng YT、Zheng-HY、Kimani J、Blake Ball T、Plummer FA、Fowke KR、Harden PN、Wood KJ、，Ferris MT、Lund JM、Heise MT、Garrett N、Canady KR、Abdool Karim SS、Little SJ、Gianella S、Smith DM、Letendre S、Richman DD、Cucca F、Trinh H、Sanchez-Reilly S、Hecht JM、Cadena Zuluaga JA、Anzueto A、Pugh JA；南得克萨斯州退伍军人医疗系统COVID-19团队；Agan BK、Root-Bernstein R、Clark RA、Okulicz JF、He W.Nat Commun。2023年6月13日；14(1):3286. doi:10.1038/s41467-023-38238-6。PMID:37311745。
[2]免疫恢复力和新冠肺炎生存优势.Lee GC、Restrepo MI、Harper N、Manoharan MS、Smith AM、Meunier JA、Sanchez-Reilly S、Ehsan A、Branum AP、Winter C、Winter L、Jimenez F、Pandranki L、Carrillo A、Perez GL、Anzueto A、Trinh H、Lee M、Hecht JM、Martinez-Vargas C、Sehgal RT、Cadena J、Walter EA、Oakman K、Benavides R、Pugh JA；德克萨斯州南部退伍军人医疗保健系统COVID-19团队；Letendre S、Steri M、OrróV、Fiorillo E、Cucca F、Moreira AG、Zhang N、Leadbetter E、Agan BK、Richman DD、He W、Clark RA、Okulicz JF、Ahuja SK。过敏与临床免疫学杂志。2021年11月；148(5):1176-1191. doi:10.1016/j.jaci.2021.08.021。Epub 2021年9月8日。PMID:34508765；PMCID:PMC8425719。
链接以下为：
新冠肺炎研究（国家卫生研究院）
HIV信息（国家卫生研究院）
脓毒症（美国国立普通医学科学研究所/美国国立卫生研究院）
苏尼尔·阿胡贾（德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心）
弗雷明翰心脏研究（国家心脏、肺和血液研究所/NIH）
“健康长寿的秘密？免疫弹性，NIAID受资助者报告，“NIAID Now博客，2023年6月13日
NIH支持：国家过敏和传染病研究所；国家老龄研究所；国家心理健康研究所；国家普通医学科学研究所；国家心脏、肺和血液研究所
发布时间：新闻
标签：老化,心血管疾病,CD4细胞+,CD8（CD8）+,新冠肺炎,弗雷明汉心脏病研究,基因组学,健康差异,艾滋病咨询门诊,IHG公司,免疫健康等级,免疫恢复力,免疫系统,豁免权,流感,肾移植,寿命,寿命,脓毒症,皮肤癌,T细胞
发布时间：通过劳伦斯·塔巴克博士。
研究人员使用一种定制的纳米颗粒（左上角）来了解如何引导免疫系统产生所需的强烈反应，这种反应是有效HIV疫苗所需的类型。图片来源：美国国立卫生院唐尼·布利斯
近年来，我们目睹了疫苗开发方面一些真正鼓舞人心的进展。这包括mRNA疫苗这在新冠肺炎大流行期间非常关键，新冠肺炎是第一种批准的疫苗呼吸道合胞病毒以及一种“通用流感疫苗”候选疫苗，有一天可能有助于阻止未来更多新型流感的爆发流感病毒.
在研制安全有效的艾滋病毒疫苗方面也继续取得令人鼓舞的进展，每年全球仍有约150万人感染艾滋病毒[1]。一个最好的例子是，最近在实验室中首次对一种由独特的蛋白质纳米颗粒制成的艾滋病毒疫苗进行了人体试验，该纳米颗粒是一种分子结构几十亿分之一米.
最近发表在杂志上的这项早期临床研究的结果科学转化医学[2] 和早些时候科学类[3] ，表明实验性艾滋病毒纳米疫苗对人体是安全的。虽然这种疫苗本身不会提供艾滋病毒保护，并且是最终更广泛的多步骤疫苗接种方案的一部分，但研究人员还确定，它在几乎所有36名健康成人志愿者中引发了强大的免疫反应。
有多健壮？结果表明，纳米疫苗（实验室名称）eOD-GT8 60-mer，成功地在几乎所有受体中扩大了一种罕见的抗体产生免疫B细胞的生产。
这种罕见的B细胞之所以如此关键，是因为它是其他B细胞的细胞前体，能够产生广泛中和抗体（bnAbs），以保护其免受多种HIV变体的侵袭。同样非常好的消息是，该疫苗引起了辅助性T细胞的广泛反应。它们对这些必需的B细胞及其所需的广泛中和抗体的开发起着关键的支持作用。
几十年来，研究人员为开发安全有效的艾滋病毒疫苗带来了大量想法。然而，事实证明，使用FDA批准的疫苗跨越终点线非常困难。
一个主要原因是人类免疫系统没有能力识别艾滋病毒并产生所需的抗感染抗体。然而，医学文献中包括HIV感染者产生所需抗体的报告，表明我们的免疫系统可以做到这一点。
但这些人仍然相对罕见，而且所需的强健免疫只在感染多年后才出现。除此之外，HIV有一个快速变异的习惯，可以产生广泛的改变身份的变体。为了使疫苗发挥作用，很可能需要诱导产生bnAbs，这种bnAb不仅能识别和防御一种，还能防御多种不同的HIV病毒。
让这种不寻常的现象变得更加普遍成为一个研究团队的任务，该团队包括科学家威廉·希夫（William Schief）、斯克里普斯研究中心（Scripps research）和加利福尼亚州拉霍亚IAVI中和抗体中心（IAVI Neutralizing Antibody Center，La Jolla，CA）；M.Juliana McElrath，西雅图Fred Hutchinson癌症中心；克里斯汀·科恩（Kristen Cohen），现为马萨诸塞州剑桥市Moderna的麦克尔拉思实验室的前成员。该团队在NIH合作者和支持下，一直在策划一种逐步的方法，以训练免疫系统生成识别多种HIV变体所需的bnAbs。
关键的第一步是启动免疫系统，制造更多令人垂涎的bnAb前体B细胞。这就是被称为eOD-GT8 60-mer的蛋白质纳米颗粒进入画面的地方。
这种通过注射给药的纳米颗粒旨在模拟HIV蛋白的一个高度保守的小片段，使病毒能够结合并感染人类细胞。在体内，这些纳米颗粒会引发免疫反应，然后迅速消失。但是，由于艾滋病毒疫苗的这个重要蛋白质靶点非常微小，其信号需要放大以用于免疫系统检测。
为了增强信号，研究人员从一种称为lumazine合酶（LumSyn）的细菌蛋白开始。它形成自组装纳米颗粒的支架或结构支撑。然后，他们在LumSyn支架上添加了60份关键HIV蛋白。这种更响亮的HIV信号专门用于提取并激活那些具有产生bnAbs潜力的非常特异的B细胞。
正如第一项人体研究所显示的那样，当每名参与者每隔八周注射两次纳米疫苗时，纳米疫苗是安全的。人们报告说，只有轻微到中度的副作用在一两天内消失。该疫苗还提高了除一名接种者外所有受试者所需B细胞的产量（36人中的35人）。其想法是，基本B细胞的增加为所需的额外步骤奠定了基础，即加强注射，可以进一步诱导这些细胞产生HIV保护性bnAbs。
中的最新发现科学转化医学在同一试验志愿者中，深入研究了辅助性T细胞的反应。结果再次令人鼓舞。研究人员在84%和93%的疫苗接种者中观察到针对HIV蛋白和LumSyn的CD4 T细胞。他们的分析还确定了T细胞识别出的关键热点，这是提炼未来疫苗以诱导辅助T细胞的重要信息。
该团队报告称，他们目前正在与Moderna合作，Moderna是两种成功的基于mRNA的新型冠状病毒疫苗之一的开发人员，开发一种mRNA版本的eOD-GT8 60-mer。这很令人兴奋，因为mRNA疫苗的生产和修改要快得多，也更容易，这将有助于以更快的速度推进这一研究领域。
事实上，由国际艾滋病疫苗计划（IAVI）赞助的两项mRNA版本的临床试验已经在进行中，一项在美国，另一项在卢旺达和南非[4]。看起来这个团队和其他团队正在朝着遵循基础科学和开发多步骤HIV疫苗接种方案的方向前进，该方案将引导免疫反应及其逐步阶段朝着正确的方向发展。
当我们回顾40多年来的艾滋病毒研究时，令人鼓舞的是，我们看到了在结束艾滋病毒流行方面继续取得的进展。这包括最近FDA对该药物的批准Apretude公司这是第一个接触前预防艾滋病毒的注射治疗方案，并继续致力于生产安全有效的疫苗。
参考文献：
[1]全球艾滋病毒和艾滋病统计情况说明书.UNAIDS。
[2]首个针对人类生殖系的HIV纳米疫苗诱导广泛且公开靶向的辅助T细胞反应Cohen KW、De Rosa SC、Fulp WJ、deCamp AC、Fiore-Gartland A、Laufer DS、Koup RA、McDermott AB、Schief WR、McElrath MJ。科学翻译医学。2023年5月24日；15（697）：eadf3309。
[3]疫苗接种在人体内诱导HIV广泛中和抗体前体Leggat DJ、Cohen KW、Willis JR、Fulp WJ、deCamp AC、Koup RA、Laufer DS、McElrath MJ、McDermott AB、Schief WR。科学。2022年12月2日；378（6623）：读取6502。
[4]IAVI和Moderna启动了mRNA HIV疫苗开发项目在非洲的首次临床试验.IAVI公司。2022年5月18日。
链接：
最终研制HIV疫苗的进展《NIH研究事项》，2022年12月13日。
NIH关于2023年艾滋病毒疫苗宣传日的声明，Auchincloss H，Kapogannis，B.2023年5月18日。
HIV疫苗开发（国家过敏和传染病研究所/NIH）
国际艾滋病疫苗倡议（IAVI）（纽约州纽约市）
威廉·希夫（斯克里普斯研究公司，加利福尼亚州拉霍拉）
朱莉·麦克尔拉思（弗雷德·哈钦森癌症中心，西雅图，华盛顿州）
McElrath实验室（弗雷德·哈钦森癌症中心，西雅图，华盛顿州）
NIH支持：国家过敏和传染病研究所
发布时间：健康,新闻,科学类
标签：艾滋病,抗体,B细胞,bn抗体,广泛中和抗体,CD4 T细胞,eOD-GT8 60毫米,艾滋病咨询门诊,HIV疫苗,免疫系统,传染病,mRNA疫苗,纳米颗粒,T细胞
发布时间：通过Richard J.Hodes，医学博士，国家老龄研究所
NIH的国家老龄化研究所（NIA）广泛投资于研究，以寻求帮助人们活得更长、更健康的方法。随着人们年龄的增长，他们更有可能患有多种慢性病，NIA支持的研究反映出对老年科学这一前沿科学领域旨在了解衰老是老年人常见慢性病和疾病的主要危险因素和驱动因素的机制。
85多年前，纽约州伊萨卡康奈尔大学的研究人员观察到，一些实验室啮齿动物在喂食低热量饮食时寿命更长，而这些饮食在其他方面具有适当的营养[1]。从那时起，许多科学家研究了限制卡路里摄入的各种生物机制，以阐明其益处，并可能发现延长健康寿命的方法，即我们的健康寿命。
尽管自康奈尔大学的发现以来，已有许多关于热量限制的研究，但NIA支持这项临床试验CALERIE公司代表《减少摄入能量的长期影响综合评估》，提供了有关这种干预措施对人体影响的关键数据。CALERIE于2012年完成，是第一项仔细控制的研究，旨在测试接受适度热量限制的研究参与者是否会表现出动物研究中观察到的任何益处。
CALERIE研究的志愿者是25-45岁的健康非肥胖成年人。一组人被随机分配继续他们的传统饮食选择，而第二组人则由心理学家和营养师组成的专家团队进行培训，通过特定的策略限制热量，例如吃少量的食物。
除了证明人们可以在两年内保持适度的卡路里限制外，CALERIE的研究还表明，这种干预措施可以减少与年龄相关的心血管和代谢疾病的风险因素[2]。CALERIE研究人员还将他们的数据和生物样本提供给其他研究团队进行进一步研究。
最近，一个由康涅狄格州纽黑文耶鲁大学Vishwa Dixit领导的团队检查了CALERIE数据，以研究热量限制对免疫功能的影响。研究结果发表在杂志上科学类，表明限制热量摄入可以改善免疫功能，减少慢性炎症[3,4]。
随着人们年龄的增长胸腺是免疫系统的一部分，往往会变得更小。当这个器官萎缩时，它的T细胞输出量下降，这就阻碍了免疫系统对抗传染病的能力。这种T细胞的缺乏是40岁以上人群对一系列疾病的易感性增加的原因之一。
Dixit的团队注意到，MRI扫描显示，在为期两年的CALERIE研究中减少热量摄入的人群中，胸腺体积增加，但在对照组中没有显著差异。限制热量摄入组的胸腺体积增加，伴随着新T细胞生成指标的增加。
接下来，该团队分析了CALERIE研究中人们腹部脂肪样本中的免疫系统影响。团队发现PLA2G7系列热量限制后，编码由T细胞等免疫细胞产生的参与脂肪代谢的蛋白质的基因受到抑制，有证据表明这种抑制发生在脂肪中的免疫细胞中。他们假设PLA2G7系列基因可能在热量限制导致的胸腺功能改善中发挥了作用。
为了验证这个假设，研究小组抑制了平板电脑2g7实验小鼠的基因。当这些小鼠两岁时（相当于人类70岁左右），胸腺的体积没有减少。此外，这些小鼠的脂肪量减少，某些促炎物质的水平降低。这些发现表明，没有平板电脑2g7该基因可能受到保护，免受与年龄相关的慢性炎症的影响，而慢性炎症与许多老年状况有关。
综上所述，这些发现扩展了我们对限制卡路里摄入的能力的理解，并表明它还可能改善免疫功能，减少人们的慢性炎症。结果还表明，干预措施会影响PLA2G7系列基因功能可能对健康有好处。还需要进行更多的研究来评估热量限制对健康的影响，并确定热量限制是否会延长人类的寿命或健康寿命。NIA正在资助更多的研究，以确定限制卡路里摄入的益处和风险，以及其影响的机制。
工具书类以下为：
[1]生长迟缓对寿命和最终体型的影响McCay CM、Crowell MF、Maynard LA、J.Nutr。1935年7月10日（1）：63-79。
[2]人类热量限制的2年随机对照试验：可行性及其对健康寿命和寿命预测因子的影响拉夫辛E、雷德曼LM、罗雄J、达斯SK、丰塔纳L、克劳斯WE、罗马什坎S、威廉姆森DA、迈达尼SN、比利亚雷亚尔DT、史密斯SR、斯坦因RI、斯科特TM、斯图尔特TM、萨尔茨曼E、克莱因S、巴普卡M、马丁·CK、基尔霍利CH、霍洛西·JO、哈德利EC、罗伯茨SB；CALERIE研究小组。Gerontol生物科学与医学科学杂志。2015年9月；70(9):1097-104.
[3]人体热量限制揭示了健康寿命的免疫代谢调节器.Spadaro O、Youm Y、Shchukina I、Ryu S、Sidorov S、Ravossin A、Nguyen K、Aladyeva E、Predus AN、Smith SR、Ravossin E、Galban C、Artyomov MN、Dixit VD。科学。2022年2月11日；375(6581):671-677.
[4]热量限制有了新球员Rhoads TW和Anderson RM。科学。2022年2月11日；375(6581):620-621.
链接以下为：
饮食限制（美国国立卫生院老龄研究所）
我们对健康老龄化了解多少？（国家执行局）
热量限制和节食：我们知道什么？（国家执行局）
健康长寿：卡路里限制模拟物能起关键作用吗？（国家执行局）
老年学：基本衰老生物学、慢性病和健康的交叉点（国家执行局）
减少能量摄入长期效果的综合评估（CALERIE)（国家执行局）
CALERIE强化干预数据库（国家执行局）
研究重点（国家执行局）
Vishwa Deep Dixit公司（耶鲁大学，康涅狄格州纽黑文）
CALERIE研究网络（北卡罗来纳州达勒姆杜克大学）
[注：NIH代理主管劳伦斯·塔巴克（Lawrence Tabak）已要求NIH研究所和中心（IC）的负责人在博客上偶尔发表客座帖子，以突出他们支持和开展的一些酷科学。这是NIH IC客座帖文系列中的第四篇，将一直持续到新的NIH永久主管到位。]
发布时间：通用
标签：老化,CALERIE公司,卡路里,卡路里减少,限制热量,热量限制饮食,心血管疾病,慢性病,临床研究,减少能量摄入的长期效果综合评价,饮食,脂肪代谢,老年科学,健康时间跨度,免疫系统,炎症,代谢性疾病,老鼠,核磁共振成像,国家老龄研究所,国家执行局,PLA2G7系列,部分大小,T细胞,胸腺
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
图片来源：PhotobyTawat/Shutterstock/Tom Deerink，NIH国家普通医学科学研究所
为了保护人类免受新型冠状病毒肺炎的侵袭，辉瑞和摩德纳mRNA疫苗对人类细胞进行编程，将注射的合成信使RNA转化为冠状病毒尖峰蛋白，然后启动免疫系统，以对抗该蛋白的未来出现。事实证明，免疫系统也可以被训练来发现和攻击癌细胞上的独特蛋白质，杀死它们，并使健康细胞潜在地保持不变。
虽然这些精确的癌症疫苗仍处于实验阶段，但研究人员仍在继续取得推动该领域向前发展的基本发现。这包括最近NIH资助的一项针对小鼠的研究，该研究有助于改进对肿瘤蛋白质靶点的选择，以提高免疫反应[1]。为了实现这一目标，研究人员首先必须找到一种可能的解决方案，以应对开发精确癌症疫苗的长期挑战：T细胞衰竭。
该术语是指免疫系统的T细胞补体及其学习识别外来蛋白（也称为新抗原）并攻击癌细胞以缩小肿瘤的能力。但这些有反应的T细胞在攻击肿瘤时会耗尽自己的精力，限制免疫反应，使其益处短命。
这项最新研究发表在杂志上单元格剑桥麻省理工学院的Tyler Jacks和Megan Burger帮助解释了这种T细胞衰竭现象。研究人员发现，在患有肺部肿瘤的小鼠中，免疫系统最初会做出应有的反应。它产生大量的T细胞，以许多不同的癌症特异蛋白为靶点。
然而有一个问题：不同的T细胞亚群相互阻碍。它们相互竞争，直到其中一个亚群最终成为主要的T细胞类型。即使当这些占优势的T细胞耗尽时，它们仍然留在肿瘤中，阻止其他T细胞进入，否则这些T细胞可能会攻击癌症中的不同新抗原。
基于这一基本发现，研究人员提出了一项开发癌症疫苗的策略，该疫苗可以“唤醒”T细胞并恢复人体的天然抗癌能力。这一策略似乎违反直觉。研究人员用新抗原给小鼠接种疫苗，新抗原向负责向T细胞呈现独特癌症蛋白靶点或抗原的免疫细胞提供微弱但令人鼓舞的信号。正是这些T细胞在与其他T细胞的竞争中往往受到抑制。
当研究人员用这些新抗原中的一种给小鼠接种疫苗时，原本被抑制的T细胞数量增加，并能更好地靶向肿瘤。此外，肿瘤平均缩小了25%以上。
对这一新战略的研究仍处于早期阶段。研究人员希望了解这种癌症疫苗的方法与免疫疗法药物以其他方式释放免疫系统对抗癌症。
最近预防新冠肺炎的mRNA疫苗的革命性成功也可能会有所帮助。信使核糖核酸的一个重要优势是，研究人员一旦知道蛋白质靶点的特定核酸序列，就很容易合成，他们甚至可以将不同的信使核糖核酸序列结合起来，制成一种多重疫苗，使免疫系统能够识别多种新抗原。现在我们已经了解了mRNA疫苗在促进对新型冠状病毒（COVID-19）产生预期免疫反应方面的作用，同样的技术也可以用于加速未来疫苗的开发和测试，包括那些专门用于抗癌的疫苗。
参考以下为：
[1]肿瘤中抗原显性层次决定TCF1+祖细胞CD8 T细胞表型.汉堡ML、克鲁兹AM、克罗斯兰GE、加格里亚G、里奇CC、布拉特SE、布特卡A、坎纳D、基恩卡T、塔瓦纳SZ、巴拉迪亚兰AL、加米拉A、申克尔JM、希尔曼M、德洛斯·里奥斯·科巴拉I、李A、杰格尔AM、黄WL、韦斯科特PMK、马诺斯议员、霍洛夫斯卡MM、霍迪FS、雷格夫A、桑塔加塔S、杰克斯·T·赛尔。2021年9月16日；184（19）：4996-5014.e26。
链接以下为：
癌症治疗疫苗（国家癌症研究所/NIH）
杰克斯实验室（剑桥麻省理工学院）
NIH支持：国家癌症研究所；国家心脏、肺和血液研究所
发布时间：新闻
标签：癌症,癌症免疫治疗,癌症治疗疫苗,癌症疫苗,免疫系统,免疫学,肺癌,信使核糖核酸,mRNA疫苗,新抗原,精确癌症疫苗,精密医学,T细胞衰竭,T细胞
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
信贷：加州大学洛杉矶分校霍夫曼实验室
在莫尔斯电码语言中，字母“S”是三个短音，字母“O”是三种长音。把它们按正确的顺序放在一起，你就会发出呼救声：S.O.S.。现在，NIH资助的研究团队破解了一个类似的代码，专门的免疫细胞称之为巨噬细胞用于发出信号并应对威胁。
事实上，通过一个接一个地“倾听”数千个巨噬细胞，研究人员不仅识别出了一个单独的痛苦信号或“单词”，还识别出了六个单词的词汇。他们的研究表明，巨噬细胞在不同的时间使用这六个词来启动适当的反应。更重要的是，他们有证据表明，当免疫细胞滥用该词汇表中的某些单词时，可能会出现自身免疫性疾病。这种不良的沟通会导致他们错误地攻击免疫系统自身产生的物质，就像他们是外来侵略者一样。
最近发表在该杂志上的研究结果免疫来自加州大学洛杉矶分校（UCLA）由亚历山大·霍夫曼（Alexander Hoffmann）和阿德文米·阿德拉贾（Adewunmi Adelaja）领导的团队。作为这种免疫语言的一个例子，上面的视频在两帧中都显示了许多免疫巨噬细胞（蓝色和红色）。你可能需要看四次视频才能看到发生了什么（我看了）。每次运行视频时，将焦点放在其中一个突出显示的单元格上（用白色或绿色勾勒），并注意其核信号强度随时间的变化。该信号强度绘制在底部的矩形框中。
巨噬细胞来自一只小鼠，其设计方式使其全身细胞发光，以揭示一种重要的免疫信号蛋白核NFκB的内部动力学。随着细胞的发光，研究人员可以观察或“倾听”数百个巨噬细胞内的这一重要免疫信号，试图识别并开始解释潜在的有意义的模式。
在左侧，巨噬细胞对一种称为TNF的免疫激活分子作出反应。在右边，它们对一种叫做LPS的细菌毒素有反应。虽然研究人员可以同时收听数百个细胞的声音，但在视频中，他们随机选择了每侧的两个细胞（用白色或绿色勾勒）作为本例的重点。
如每帧下部的方框所示，细胞对同一威胁的反应并不完全相同，就像两个人对同一单词的发音可能略有不同一样。但他们的反应仍然显示出明显的可识别模式。每个不同的模式都可以分解为六个码字。这六个密码词一起构成了一种以前未被识别的免疫语言！
总的来说，研究人员分析了12000多个巨噬细胞如何应对27种不同的免疫威胁。基于时间核NFκB动力学的可能排列，他们随后生成了一个包含900多个模式特征的列表，这些特征可能是潜在的“密码”
利用几十年前为电信行业开发的算法，他们监测了当巨噬细胞对特定的威胁性刺激（如细菌或病毒毒素）作出反应时，哪些潜在单词能够可靠地出现。这将他们的列表缩小到与特定反应相关的六个特定特征或“单词”。
为了确认这些模式特征包含含义，该团队转向机器学习。如果他们只教计算机这六个单词，他们会问，它能区分计算机细胞所应对的外部威胁吗？答案是肯定的。
但是，如果计算机有五个可用单词，而不是六个呢？研究人员发现，计算机在识别刺激时犯了更多错误，这使得研究小组得出结论，所有六个单词都是可靠的手机通信所必需的。
开始探索他们的发现对理解的影响自身免疫性疾病研究人员对来自Sjögren综合征小鼠模型的巨噬细胞进行了类似的研究，在这种全身性疾病中，免疫系统经常被误导地攻击产生唾液和眼泪的细胞。当他们听这些细胞时，他们发现他们使用了六个单词中的两个。结果，他们激活了错误的反应，导致身体错误地感知到严重的威胁并攻击自己。
虽然之前的研究已经提出免疫细胞使用一种语言，但这是第一次识别该语言中的单词，并显示当这些单词被误用时会发生什么。既然研究人员已经有了一个单词列表，下一步就是找出它们的精确定义和解释[2]，并最终找出如何纠正它们的误用以治疗免疫学疾病。
参考秒：
[1]六个不同的NFκB信号密码子传递离散信息，以区分刺激并实现适当的巨噬细胞反应Adelaja A、Taylor B、Sheu KM、Liu Y、Luecke S、Hoffmann A.豁免。2021年5月11日；54（5）：916-930.e.7。
[2]NF-κB动力学决定巨噬细胞表观基因重编程的刺激特异性Cheng QJ、Ohta S、Sheu KM、Spreafico R、Adelaja A、Taylor B、Hoffmann A、Science。2021年6月18日；372(6548):1349-1353.
链接以下为：
免疫系统概述（国家过敏和传染病研究所/NIH）
舍格伦综合征（国家牙科和颅面研究所/NIH）
亚历山大·霍夫曼（加州大学洛杉矶分校）
NIH支持：国家普通医学科学研究所；国家过敏症研究所 传染病
发布时间：酷视频
标签：自身免疫性疾病,自身免疫性,免疫细胞,免疫信号,免疫系统,免疫学,脂多糖,巨噬细胞,莫尔斯电码,NFkB公司,干燥综合征,TNF公司,视频
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
信贷：宾夕法尼亚州费城儿童医院医学博士Kandace Gollomp
蜘蛛结网捕捉昆虫作为晚餐。研究表明，某些被称为中性粒细胞的人体免疫细胞在感染败血症的人身上起到了类似于诱捕细菌的作用。败血症是一种不受控制的全身性感染，对医院构成了重大挑战。
当中性粒细胞被激活以捕捉感染败血症的细菌或其他病原体时，它们会破裂并吐出由DNA和抗菌蛋白组成的蜘蛛网。在红色的图中，你可以看到一个所谓的中性粒细胞外陷阱（NETs）被诱捕金黄色葡萄球菌（绿色），一种已知能引起从皮肤感染到肺炎等一系列疾病的细菌。
然而，这张来自费城儿童医院的坎戴斯·戈洛普和莫蒂米尔·蓬茨的照片，远不止是一张迷人的照片。它证明了一种潜在的治疗脓毒症的新方法。
研究人员的策略是向NET中添加一种称为血小板因子4（PF4）的蛋白质，这种蛋白质是由凝血血小板释放的。PF4很容易与NET结合并增强其对细菌的捕获能力。一种修饰抗体（白色）覆盖着PF4结合的NET，这有点难以看到。这种抗体使网络更善于捕捉和保持细菌。其他免疫细胞随后会进入网络吞噬并清理这些垃圾。
直到最近，大多数关于网络的讨论都认为它们会带来麻烦，因此围绕着如何在治疗脓毒症时预防或消除它们展开。但这种战略面临着一个重大障碍。到大多数人被诊断出败血症时，这些网络已经被大量使用。事实上，破坏它们可能会将夹带的细菌和其他毒素释放到血液中，弊大于利。
在该杂志最近发表的一项研究中血液，Gollomp的团队建议翻转脚本[1]。与其阻止或摧毁网络，为什么不修改它们以更好地对抗脓毒症呢？他们的想法是：让网络更具粘性，以捕捉更多细菌。这将减少细菌数量，帮助人们从败血症中恢复。
Gollomp回忆起实验室成员Anna Kowalska早先在无关小鼠研究中注意到的一些事情。她观察到高水平的PF4对脓毒症小鼠具有保护作用。Gollomp和她的同事想知道PF4是否也可以用于加强网络。果然，Gollomp的研究表明，PF4会与NET结合，导致它们凝结并抵抗崩溃。
随后在小鼠和人造血管中植入人类NET的研究表明，这种方法可能有效。PF4治疗大大增加了NET捕获的细菌数量。它还保持了网络的完好无损，并紧紧抓住其有毒内容。因此，感染败血症的小鼠表现更好。
当然，老鼠不是人类。需要进行更多的研究，看看同样的策略是否能帮助脓毒症患者。例如，重要的是要确定修改后的NET是否很难被人体清除。此外，Gollomp认为这种方法可能被用于治疗其他类型的细菌感染。
尽管如此，该小组的初步发现对医院工作人员和管理人员来说还是令人鼓舞的消息。如果一切顺利，基于这一有趣策略的未来治疗有一天可能有助于减少美国27万例败血症相关死亡病例，以及我国医院每年超过240亿美元的价格[2，3]。
工具书类以下为：
[1]Fc-修饰HIT-like单克隆抗体治疗脓毒症Gollomp K、Sarkar A、Harikumar S、Seeholzer SH、Arepally GM、Hudock K、Rauova L、Kowalska MA、Poncz M.Blood。2020年3月5日；135(10):743-754.
[2]脓毒症、数据和报告，疾病控制和预防中心，2020年2月14日。
[3]2013年国家住院医院费用：按付款人划分的最昂贵条件：统计简报204Torio CM，Moore BJ。医疗成本和利用项目（HCUP）统计简报。美国医疗保健研究与质量署（Agency for Healthcare Research and Quality）；2016年5月。
链接以下为：
脓毒症（美国国立普通医学科学研究所/美国国立卫生研究院）
坎迪斯·戈伦普（宾夕法尼亚州费城儿童医院）
莫蒂默·蓬茨（宾夕法尼亚州费城儿童医院）
NIH支持：国家心脏、肺和血液研究所
发布时间：生活快照
标签：细菌,血,血小板,医院获得性感染,免疫系统,老鼠,净值,中性粒细胞,中性粒细胞胞外陷阱,PF4系列,血小板因子4,脓毒症,感染性休克,金黄色葡萄球菌,毒素
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
描述：从患者身上分离出的SARS-CoV-2病毒颗粒的显微照片。
资料来源：美国国立卫生研究院国家过敏和传染病研究所
许多感染新型冠状病毒的人只有轻微的疾病，有时甚至没有任何症状。但其他人出现呼吸衰竭，需要氧气支持，甚至需要呼吸机帮助他们康复[1]。很明显，这种情况发生在男性身上的频率高于女性，也发生在老年人或患有慢性疾病的人身上。但为什么呼吸衰竭有时也发生在年轻貌似健康的人身上？
一项新的研究表明，这个问题的部分答案可能存在于我们每个人携带的基因中[2]。虽然需要更多的研究来精确定位潜在的基因和机制全基因组关联)这项研究刚刚发表在新英格兰医学杂志研究发现，人类基因组中两个区域的基因变异与严重的新型冠状病毒肺炎相关，相应地，与新型冠状腺炎相关的死亡风险更大。
已知这两段DNA携带一些有趣的基因，包括决定血型的基因和在免疫系统中发挥各种作用的基因，这两段基因被认为具有感染新型冠状病毒的风险。事实上，研究结果表明，A型血患者如果感染新型冠状病毒，需要氧气支持或呼吸机的风险将增加50%。相比之下，O型血患者患严重新型冠状病毒肺炎的风险似乎降低了50%左右。
这些新发现首次从德国基尔市克里斯蒂安·阿尔布雷希特大学科学家安德烈·弗兰克（Andre Franke）和挪威奥斯陆大学医院的汤姆·卡尔森（Tom Karlsen）领导的一项大型研究中确定了具有统计学意义的新冠肺炎严重性易感基因。他们的研究包括1980名在意大利和西班牙的七个医疗中心接受严重新冠肺炎和呼吸衰竭治疗的患者。
为了寻找可能在严重疾病中起作用的基因变体，该团队分析了850多万名患者的基因组数据，即所谓的单核苷酸多态性（SNP）。在整个基因组中发现的这些单“字母”核苷酸替换中的绝大多数对健康没有任何意义，但它们可以帮助确定与特定特征或条件（在这种情况下是新冠肺炎相关的呼吸衰竭）相关的基因变体的位置。为了找到它们，研究人员将重症新冠肺炎患者的SNP与来自相同人群的1200多名健康献血者的SNP进行了比较。
该分析确定了两个在严重新冠肺炎患者中比在健康人群中更常见的地方。其中一个位于第3染色体上，包含六个具有潜在相关功能的基因簇。例如，基因组的这一部分编码一种已知与之相互作用的转运蛋白血管紧张素转换酶2（ACE2)是一种表面受体，可使新型冠状病毒SARS-CoV-2与人类细胞结合并感染人类细胞。它还编码一系列趋化因子受体，在我们肺部气道的免疫反应中发挥作用。
另一个关联信号出现在9号染色体上，正好位于决定血型的基因组区域。你是属于A型、B型、AB型还是O型血型，取决于你的基因如何指导你的血细胞产生（或不产生）一组特定的蛋白质。研究人员确实发现了血型与新冠肺炎风险之间的关系。他们指出，该区域还包括一个与白细胞介素-6水平升高相关的遗传变异，白细胞介素-6在炎症中起作用，也可能与新冠肺炎有关。
这些发现是在非常困难的临床条件下两个月内完成的，显然需要进一步研究以更全面地了解其含义。事实上，Franke、Karlsen和他们的许多同事都是新冠肺炎宿主遗传学倡议的一部分，该倡议是一项持续的国际合作努力，旨在了解新冠肺炎易感性、严重性和结局的遗传决定因素。有些NIH研究小组他们最近发起了一项研究，在美国和加拿大5000名新冠肺炎患者中寻找信息丰富的基因变异。
希望这些和其他尚未发现的结果将为更彻底地了解新型冠状病毒生物学指明方向。他们还建议，基因测试和一个人的血型可能为识别那些可能面临更大严重疾病风险的人提供有用的工具。
工具书类以下为：
[1]中国2019年冠状病毒病疫情的特点和重要教训：中国疾病预防控制中心72-314例病例报告摘要Wu Z、McGoogan JM等，2020年2月24日。[印刷前在线发布]
[2]重度Covid-19与呼吸衰竭的全基因组关联研究Ellinghaus D、Degenhardt F等人，《新英格兰医学杂志》。2020年6月17日。
链接以下为：
新冠肺炎宿主遗传学倡议
安德烈·弗兰克（德国基尔大学Christian-Albrechts-University of Kiel）
汤姆·卡尔森（挪威里克什皮塔莱奥斯陆大学医院）
发布时间：新闻
标签：ACE2公司,血,血型,加拿大,趋化因子受体,新冠肺炎,基因变体,基因,基因组,全基因组关联研究,基因组学,全球水资源系统,白介素-6,免疫系统,白细胞介素-6,意大利,新型冠状病毒,氧气支架,大流行,呼吸衰竭,严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型,严重新型冠状病毒肺炎,西班牙,敏感性,新冠肺炎宿主遗传学倡议,A型,O型,美国,通风机
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
图片来源：gettyimages/Creatista如果你曾与阿尔茨海默病（AD）患者相处过，你可能会注意到有些人的记忆力和其他认知能力的丧失速度比其他人慢。为什么？新发现表明，至少部分原因可能在于免疫反应的差异。
研究人员现在发现，阿尔茨海默病患者认知能力的减慢与较高水平的蛋白质相关，这种蛋白质有助于免疫细胞清除大脑中的斑块状细胞碎片[1]。大脑中这种清理过程的效率可以通过流入脑脊液（CSF）的蛋白质片段来衡量。这表明，被称为TREM2的蛋白质和整个免疫系统可能是有希望帮助对抗阿尔茨海默病的靶点。
这些发现来自于由德国路德维希·马克西米利安-慕尼黑大学中风和痴呆研究所Michael Ewers和德国路德威希·马克西米利安大学克里斯蒂安·哈斯以及德国慕尼黑分校和德国神经退行性疾病中心领导的国际研究团队。几年前，研究人员发现携带这种蛋白质罕见遗传变异的人在晚年罹患AD的可能性是普通人的两到三倍，于是他们对TREM2产生了兴趣。
之前对TREM2知之甚少，所以这一发现来自于全基因组关联研究（GWAS）令人惊讶。在大脑中，TREM2蛋白主要由小胶质细胞制造。这些清除免疫细胞有助于保持大脑健康，起到清理细胞碎片的作用，包括作为AD标志的斑样淀粉样β蛋白。
在随后的研究中，Haass及其同事在AD小鼠模型中表明，TREM2有助于使小胶质细胞进入高速状态，以清除淀粉样斑块[2]。这项动物实验和其他实验有助于加强TREM2可能在AD中发挥重要作用的证据。但这些数据对患有这种严重疾病的人意味着什么？
有迹象表明TREM2与人类阿尔茨海默病的进展有关。在发表于科学类 转化医学研究人员利用NIH资助的阿尔茨海默病神经成像计划（ADNI）进行了深入研究。
ADNI十多年前开始开发早期AD检测、干预和治疗方法。该倡议将其所有数据免费提供给世界各地的AD研究人员。这使得Ewers、Haass和同事们能够将注意力集中在385名老年ADNI参与者身上，无论是否患有AD，他们的平均随访时间为四年。
他们的主要假设是，在研究开始时，患有AD且有证据表明TREM2水平较高的个体，其认知能力和海马体（大脑中对学习和记忆至关重要的部分）的体积多年来变化较小。事实上，这正是他们所发现的。
在患有类似AD的个体中，无论是轻度认知障碍还是痴呆，脑脊液中TREM2片段水平较高的人表现出记忆减慢。那些有证据表明TREM2相对于CSF中的tau蛋白比例较高的人，从正常认知到AD的早期迹象，或从轻度认知障碍到全面痴呆的进展也较慢。
虽然需要注意的是，相关性不是因果关系，但研究结果表明，旨在提高TREM2和大脑小胶质细胞活化的治疗可能有望减缓人类AD的进展。挑战将是确定何时以及如何瞄准TREM2，目前正在进行大量研究以取得这些发现。
自十多年前成立以来，ADNI为AD研究做出了许多重要贡献。这项新的研究是另一个很好的例子，对于AD患者及其家人来说，这应该是一个令人鼓舞的消息。
工具书类以下为：
[1]脑脊液中可溶性TREM2增加与阿尔茨海默病认知和临床下降降低相关Ewers M、Franzmeier N、Suárez-Calvet M、Morenas-Rodriguez E、Caballero MAA、Kleinberger G、Piccio L、Cruchaga C、Deming Y、Dichgans M、Trojanowski JQ、Shaw LM、Weiner MW、Haass C；阿尔茨海默病神经成像计划。《科学与运输医学》2019年8月28日；11(507).
[2]TREM2功能的丧失增加淀粉样蛋白的生成，但减少斑块相关ApoEParhizkar S、Arzberger T、Brendel M、Kleinberger G、Deussing M、Focke C、Nuscher B、Xiong M、Ghasemigharagoz A、Katzmarski N、Krasemann S、Lichtenthaler SF、Müller SA、Colombo A、Monasor LS、Tahirovic S、Herms J、Willem M、Pettkus N、Butovsky O、Bartenstein P、Edbauer D、Rominger A、Ertürk A、Grathwohl SA、Neher JJ、Holtzman DM、，Meyer-Luehman M，Haass C.Nat神经科学。2019年2月；22(2):191-204.
链接以下为：
阿尔茨海默病和相关痴呆（国家老龄化研究所/NIH）
阿尔茨海默病神经成像倡议（洛杉矶南加州大学）
Ewers实验室（德国慕尼黑大学医院）
哈斯实验室（德国慕尼黑大学路德维希·马克西米利安分校）
德国神经退行性疾病中心（波恩）
中风和痴呆研究所（德国慕尼黑）
NIH支持：国家老龄研究所
发布时间：新闻
标签：ADNI公司,老化,阿尔茨海默病,阿尔茨海默病神经成像倡议,淀粉样斑块,生物标志物,脑,认知,痴呆,老年医学,全球水资源系统,免疫系统,晚发性阿尔茨海默病,记忆,小胶质细胞,神经生物学,神经退行性病变,陶,TREM2系列
发布时间：通过弗朗西斯·柯林斯博士
图片来源：美国国家航空航天局Josh Valcarcel
揭开衰老之谜的一大挑战是，你需要研究人类，甚至人类细胞多长时间才能找到答案。但是，NIH与NASA合作，希望太空将有助于促进这一重要的研究领域。
从宇航员身上看到的情况来看，人们已经知道，太空中的失重条件可以加速与衰老相关的各种过程。那么，有可能将空间站用作实验室来进行老化实验吗？
发布时间：新闻
标签：老化,宇航员,宇航员,生物工程,血脑屏障,药物开发,重力,免疫系统,豁免权,国际空间站,低重力,微重力,美国国家航空航天局,空间,空间站,纸巾切片,太空中的组织芯片,失重
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