Direct triggering of the type I interferon system by virus infection: activation of a transcription factor complex containing IRF-3 and CBP/p300

doi:10.1093/emboj/17.4.1087

.1998年2月16日；17(4):1087-95.

doi:10.1093/emboj/17.4.1087。

病毒感染直接触发I型干扰素系统：含有IRF-3和CBP/p300的转录因子复合物的激活

M Yoneyama先生¹, 西苏哈拉, Y福原, M福田, E西田, T富士达

附属公司

PMID： 9463386
预防性维修识别码：项目经理1170457
内政部： 10.1093/emboj/17.4.1087

病毒感染直接触发I型干扰素系统：含有IRF-3和CBP/p300的转录因子复合物的激活

M Yoneyama先生等。欧洲工商管理硕士J. 1998.

.1998年2月16日；17(4):1087-95.

doi:10.1093/emboj/17.4.1087。

作者

Yoneyama女士¹, 西苏哈拉, Y福原, M福田, E西田, T富士达

附属

¹日本东京都市医学院肿瘤细胞生物学系。

PMID： 9463386
预防性维修识别码：项目经理1170457
内政部： 10.1093/emboj/17.4.1087

摘要

据推测，某些病毒感染直接激活一个转录因子，该转录因子负责通过其各自启动子中的干扰素调节因子（IRF）基序激活编码I型干扰素（IFN）和干扰素刺激基因（ISG）的基因。这些事件触发了对病毒的防御机制的激活。这里我们证明IRF-3将病毒诱导的信号从细胞质传递到细胞核。在未受刺激的细胞中，IRF-3以非活性形式存在，由于核输出信号介导的连续核输出而局限于细胞质，并且它很少表现出DNA结合特性。病毒感染而非干扰素治疗诱导IRF-3在特定丝氨酸残基上磷酸化，从而使其与共激活物CBP/p300复合，同时发生核转位及其特定的DNA结合。我们还发现IRF-3的显性-阴性突变体可以抑制病毒诱导的I型染色体IFN基因和ISG的激活。这些发现表明，IRF-3在病毒诱导的I型IFN和IFN应答基因的初级激活中起着重要作用。

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