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.1995年8月;130(3):725-31.
doi:10.1083/jcb.130.3.725。

PDGF-BB的趋化反应:Ras作用的证据

附属公司

PDGF-BB的趋化反应:Ras作用的证据

V昆德拉等。 J细胞生物学. 1995年8月.

摘要

PDGF受体β介导对PDGF-BB的有丝分裂和趋化反应。尽管Ras在酪氨酸激酶介导的有丝分化中的作用已被广泛描述,但其在PDGF刺激的趋化性中的作用尚未明确。使用表达显性阴性ras的细胞,我们发现ras抑制抑制向PDGF-BB迁移。过度表达ras-GTP酶激活蛋白(ras-GAP)或ras鸟嘌呤释放因子(GRF)也抑制PDGF刺激的趋化性。此外,产生过多组成活性Ras的细胞未能向PDGF-BB迁移,这与过量配体或过量信号转导中间体均可抑制趋化反应的观察结果一致。这些结果表明,Ras可以在正常细胞中发挥作用,支持对PDGF-BB的趋化作用,并且Ras活性太少或太多都可以消除趋化反应。与Ras过度表达相反,产生过多组成活性Raf(Ras的下游效应器)的细胞确实向PDGF-BB迁移。表达显性负Ras的细胞能够向可溶性纤维连接蛋白迁移,表明这些细胞保留迁移能力。这些结果表明,Ras是PDGF刺激的趋化性的中间产物,但可能不是纤维连接蛋白刺激的细胞运动所必需的。

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引用人

工具书类

    1. 临床投资杂志。1994年3月;93(3):1266-74-公共医学
    1. 致癌物。1994年5月;9(5):1429-35-公共医学
    1. 自然。1994年6月2日;369(6479):411-4-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1986年10月;6(10):3541-4-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1987年1月;84(2):546-50-公共医学

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