The lncRNA NEAT1/miR-29b/Atg9a axis regulates IGFBPrP1-induced autophagy and activation of mouse hepatic stellate cells

doi:10.1016/j.lfs.2019.116902

.2019年11月15:237:116902。

doi:10.1016/j.lfs.2019.116902。 Epub 2019年10月11日。

lncRNA NEAT1/miR-29b/Atg9a轴调节IGFBPrP1诱导的小鼠肝星状细胞自噬和活化

杨阳刚¹, 黄廷娟¹, 张海燕², 张倩倩², 任俊杰¹, 郭晓红², 范慧琴², 刘立新^三

附属公司

¹山西医科大学第一临床医院消化内科，太原，030001，中国。
²山西医科大学第一临床医院消化内科，太原，030001；山西医科大学第一临床医院科研实验中心，太原，030001；山西医科大学教育部细胞生理学重点实验室，太原，030001。
^三山西医科大学第一临床医院消化肝病科，太原，030001；山西医科大学第一临床医院科研实验中心，太原，030001；山西医科大学教育部细胞生理学重点实验室，太原，030001。电子地址：lixinliu6@hotmail.com。

PMID： 31610195
内政部： 2016年10月10日/j.lfs.2019.116902

lncRNA NEAT1/miR-29b/Atg9a轴调节IGFBPrP1诱导的小鼠肝星状细胞自噬和活化

杨阳刚等。生命科学. 2019.

.2019年11月15:237:116902。

doi:10.1016/j.lfs.2019.116902。 Epub 2019年10月11日。

作者

杨阳刚¹, 黄廷娟¹, 张海燕², 张倩倩², 任俊杰¹, 郭晓红², 范慧琴², 刘立新^三

附属公司

¹山西医科大学第一临床医院消化内科，太原，030001，中国。
²山西医科大学第一临床医院消化内科，太原，030001；山西医科大学第一临床医院科研实验中心，太原，030001；山西医科大学教育部省厅细胞生理学重点实验室，太原，030001。
^三山西医科大学第一临床医院消化内科，太原，030001；山西医科大学第一临床医院科研实验中心，太原，030001；山西医科大学教育部细胞生理学重点实验室，太原，030001。电子地址：lixinliu6@hotmail.com。

PMID： 31610195
内政部： 2016年10月10日/j.lfs.2019.116902

摘要

目的：胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（IGFBPrP1）促进肝星状细胞（HSC）自噬和活化。然而，潜在的机制仍然未知。非编码RNA（ncRNAs），包括长非编码RNAs（lncRNA）和microRNA（miRNA），受到了越来越多的关注。我们旨在研究lncRNA核富集丰富转录物1（NEAT1）、miR-29b和自噬相关蛋白9a（Atg9a）在IGFBPrP1诱导HSC自噬和激活过程中的作用及其相互关系。

主要方法：在腺病毒介导的IGFBPrP1（AdIGFBPr P1）处理的小鼠肝组织和转染AdIGFBP P1或siIGFB PrP1-的永生化小鼠肝星状细胞系JS1中检测NEAT1、miR-29b、Atg9a和自噬水平。在AdIGFBPrP1处理的JS1细胞中，在改变NEAT1、miR-29b或Atg9a水平后检测到自噬和激活。在AdIGFBPrP1处理的JS1细胞中，使用双核糖核酸酶报告分析、Western blot、qRT-PCR和免疫荧光研究NEAT1、miR-29b和Atg9a之间的关系。

主要发现：IGFBPrP1增加了小鼠肝组织和小鼠HSC中NEAT1、Atg9a和自噬的水平，同时降低了miR-29b的水平。此外，NEAT1增加HSC自噬和激活，而miR-29b减少这两个过程。Atg9a还参与IGFBPrP1诱导的HSC自噬和激活。重要的是，NEAT1、miR-29b和Atg9a为IGFBPrP1诱导的HSC自噬和激活形成了NEAT1/miR-29b/Atg9a调节轴。

意义：我们的研究揭示了新的NEAT1/miR-29b/Atg9a调节轴参与IGFBPrP1诱导的小鼠HSC自噬和激活。因此，这项研究为肝纤维化的发病机制和潜在的治疗策略提供了新的见解。

关键词：自噬；肝星状细胞；胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1；肝纤维化；LncRNA NEAT1/miR-29b/Atg9a轴。

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