摘要
叔丁基过氧化氢（tBHP）激发导致细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的初始耗竭，随后AML12、H9c2和分化的PC12细胞中的细胞GSH逐渐恢复。监测tBHP诱导的细胞GSH的时间依赖性变化，以衡量GSH恢复能力（GRC），其中谷胱甘肽还原酶（GR）介导的谷胱甘苷氧化还原循环和γ-谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCL）介导GSH合成起着重要作用。谷胱甘肽氧化还原循环在tBHP诱导的初始耗竭期间维持GSH水平，而GSH合成则在之后恢复GSH水平。还检测了五味子乙素[（-）Sch B]及其类似物（Sch A和Sch C）对细胞GRC的影响。（-）Sch B和Sch C（而非Sch A）改善了tBHP诱导的GSH耗竭的程度，表明谷胱甘肽氧化还原循环增强。然而，tBHP激发后GSH的恢复程度没有受到影响甚至降低。用（-）Sch B和Sch C（而不是Sch A）进行预处理，可以保护细胞免受氧化损伤。N，N'-双（氯乙基）-N-亚硝基脲预处理消除了（-）Sch B的细胞保护作用，表明谷胱甘肽氧化还原循环的增强与（-）Sch B对氧化应激诱导的细胞损伤的细胞保护至关重要。
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