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.2009年3月;23(3):957-66.
doi:10.1096/fj.08-121244。 Epub 2008年11月21日。

核PLCbeta1参与层粘连蛋白B1磷酸化和G2/M细胞周期进展

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核PLCbeta1参与层粘连蛋白B1磷酸化和G2/M细胞周期进展

罗伯塔·菲姆等。 美国财务会计准则委员会J. 2009年3月.

摘要

在G(1)细胞周期阶段,对细胞增殖中的肌醇特异性磷脂酶Cbeta1(PLCbetal)信号传导进行了深入研究。然而,关于其参与G(2)/M进展的情况知之甚少。我们使用小鼠红白血病细胞研究了PLCbeta1在G(2)/M细胞周期进展中的作用,并筛选了一些候选的中间参与者,特别是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC),它们可能会传递血清有丝分裂刺激并诱导层粘连蛋白B1磷酸化,导致G(2)/M进展。我们报告PLCbeta1与层粘连蛋白B1共定位并发生物理相互作用。对抑制剂的作用和选择性si-RNA介导的沉默的研究表明,JNK、PKCalpha、PKCbetaI和PI-PLC的beta1亚型在G(2)/M细胞聚集中的作用[如荧光激活细胞分选仪(FACS)所观察到的]。为了阐明其机制,我们认为最终的信号靶点是层粘连B1磷酸化。当JNK、PKCalpha或PLCbeta1沉默时,与对照组相比,层粘连B1的磷酸化程度较低。这些研究的显著特征是JNK可能代表有丝分裂刺激和PLCbeta1激活之间的联系的共同途径,最重要的是,发现PLCbeta介导的途径代表G(2)/M转换中的功能性核肌醇信号。

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