TRAF6泛素连接酶和TAK1激酶介导BCL10和MALT1对T淋巴细胞IKK的激活
-
PMID: 15125833 -
内政部: 2016年10月10日/s1097-2765(04)00236-9
TRAF6泛素连接酶和TAK1激酶介导T淋巴细胞BCL10和MALT1激活IKK
摘要
类似文章
-
CARD11的蛋白激酶C反应抑制域在NF-kappaB激活中起作用,以调节多种信号辅因子的关联,这些辅因子依赖Bcl10和MALT1进行关联。 分子细胞生物学。 2008年9月; 28(18):5668-86. doi:10.1128/MCB.00418-08。 Epub 2008年7月14日。 分子细胞生物学。 2008 PMID: 18625728 免费PMC文章。 -
IRAK-1-BCL10-MALT1-TRAF6-TAK1级联介导Toll样受体4向NF-kappaB发送信号。 生物化学杂志。 2006年9月8日; 281(36):26029-40. doi:10.1074/jbc。 M513057200.电子出版2006年7月10日。 生物化学杂志。 2006 PMID: 16831874 -
PDK1使T细胞受体诱导的信号复合物成核以激活NF-kappaB。 科学。 2005年4月1日; 308(5718):114-8. doi:10.1126/science.1107107。 科学。 2005 PMID: 15802604 -
API2-MALT1融合蛋白参与t(11;18)(q21;q21)MALT淋巴瘤的抗凋亡作用。 细胞凋亡。 2005年1月; 10(1):25-34. doi:10.1007/s10495-005-6059-6。 细胞凋亡。 2005 PMID: 15711920 审查。 -
TCR诱导的NF-kappaB活化:对Carma1、Bcl10和MALT1的关键作用。 趋势免疫。 2003年8月; 24(8):419-24. doi:10.1016/s1471-4906(03)00177-7。 趋势免疫。 2003 PMID: 12909454 审查。 没有可用的摘要。
引用人
-
内皮功能障碍:机制和对疾病的贡献。 药理学学报。 2024年5月21日。 doi:10.1038/s41401-024-01295-8。 打印前在线。 药理学学报。 2024 PMID: 38773228 -
MALT-1通过抑制肠道自噬缩短寿命 秀丽线虫 . Autophagy Rep.2023年11月9日; 2(1):2277584. doi:10.1080/27694127.2023.2277584。 Autophagy Rep.2023年。 PMID: 38510643 免费PMC文章。 -
多酚作为非霍奇金淋巴瘤MALT1蛋白潜在抑制剂的计算机研究。 医学Oncol。 2023年12月28日; 41(1):37. doi:10.1007/s12032-023-02261-w。 医学Oncol。 2023 PMID: 38155268 -
从虾中鉴定诱导NF-κB介导的抗病毒免疫的MALT1同源序列。 病毒。 2023年11月30日; 15(12):2361. doi:10.3390/v15122361。 病毒。 2023 PMID: 38140602 免费PMC文章。 -
确定张力蛋白-3作为控制B细胞粘附和淋巴瘤播散的MALT1底物。 美国国家科学院院刊2023年12月26日; 120(52):e230115120。 doi:10.1073/pnas.2301155120。 Epub 2023年12月18日。 美国国家科学院院刊,2023年。 PMID: 38109544
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 分子生物学数据库 研究材料 其他