通过IKK相关途径触发干扰素抗病毒反应
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PMID: 12702806 -
内政部: 10.1126/科学1081315
通过IKK相关途径触发干扰素抗病毒反应
摘要
中的注释
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免疫学。 干扰素的病毒开关。 科学。 2003年5月16日; 300(5622):1100-1. doi:10.1126/science.1085277。 科学。 2003 PMID: 12750505 没有可用的摘要。 -
蛋白酶抑制剂治疗慢性丙型肝炎——已确定的神奇子弹的新靶点。 肝素杂志。 2004年1月; 40(1):184-6. doi:10.1016/j.jhep.2003.10.15。 肝素杂志。 2004 PMID: 14672633 没有可用的摘要。
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TBK1在肿瘤发展中是矛盾的:关注介导IFN-I表达的途径。 前免疫。 2024年8月5日; 15:1433321. doi:10.3389/fimmu.2024.1433321。 eCollection 2024年。 前免疫。 2024 PMID: 39161768 免费PMC文章。 审查。 -
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针对癌症患者的染色体不稳定性。 Nat Rev临床肿瘤学。 2024年9月; 21(9):645-659. doi:10.1038/s41571-024-00923-w.电子出版2024年7月11日。 Nat Rev临床肿瘤学。 2024 PMID: 38992122 审查。 -
与IRF1转录因子在抗肿瘤免疫中的肿瘤细胞内源性和外源性作用相反。 Cell Rep.2024年6月25日; 43(6):114289. doi:10.1016/j.celrep.2024.114289。 Epub 2024年6月2日。 细胞报告2024。 PMID: 38833371 免费PMC文章。
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