Ins1胰岛素1[褐家鼠（挪威大鼠）]-基因-NCBI

摘要

官方符号: 英寸1由提供RGD公司
官方全名: 胰岛素1由提供RGD公司
主要来源: RGD:2915
参见相关内容: 乐团：ENSRNOG00000012052 联盟基因组：RGD:2915
基因类型: 蛋白质编码
RefSeq状态: 已验证
有机体: 褐家鼠
血统: 真核生物；后生动物；脊索动物；克兰亚塔；脊椎动物；真造口术；哺乳动物；Eutheria；尤阿古托格利尔斯；闪光；啮齿动物；肌形态；鼠形目；鼠科；穆里奈；大鼠
摘要: 启用胰岛素受体结合活性。参与应对cAMP；细胞因子反应；以及对肽激素的反应。位于细胞外空间。用细胞质结团。阿尔茨海默病的生物标志物。该基因的人类直系同源基因与糖尿病视网膜病变相关；糖代谢病（多发性）；胰岛素瘤；胰腺癌。与包括胰岛素在内的几个人类基因同源。【由基因组资源联盟提供，2022年4月】
表达式: 脾脏（RPKM 128.8）和肝脏（RPKM39.5）中的偏倚表达查看更多
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基因组背景

位置：: 第1季度55

外显子计数：: 2

注释发布	状态	装配	Chr公司	位置
RS_2024_02版本	现在的	GRCr8级(GCF_036323735.1号)	1	NC_086019.1（261186119..261186686）
RS_2023_06号	上一个程序集	额定BN7.2(GCF_015227675.2号)	1	NC_051336.1（251244973..251245540）
106	上一个程序集	雷诺_6.0(总金额000001895.5)	1	NC_005100.4（272799784..272800351）

染色体1-NC_086019.1 描述邻近基因的基因组背景

基因组区域、转录物和产物

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基因组序列：

转到核苷酸： 绘图美国金融服务贸易协会发电厂银行

表达式

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查看详细信息

项目名称：跨越11个器官和4个发育阶段的大鼠RNA-Seq转录体BodyMap
描述：从Fischer 344大鼠的11个器官（肾上腺、大脑、心脏、肾脏、肝脏、肺、肌肉、脾脏、胸腺和睾丸或子宫）中分离出320个RNA样本，这些器官来自于四个发育阶段（2-、6-、21-和104周龄）的雌雄大鼠
生物项目：项目编号：238328
出版物：PMID 24510058
分析日期：2016年6月6日星期一17:44:12

参考文献

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PubMed中的相关文章

外源性Ghrelin增加糖尿病大鼠的血浆胰岛素水平。 Elabadlah H，等生物分子，2020年4月19日。PMID 32325912，免费PMC文章
神经肽B刺激胰岛素分泌和表达，但不刺激大鼠胰岛素分泌型INS‑1E细胞的增殖。钢坯M，等.摩尔医学代表，2019年8月PMID 31257494
胰岛素缺乏通过激活IGF-1/IGF-1R通路诱导大鼠肾系膜细胞功能障碍。孔裕禄，等《药物学报》，2016年2月，PMID 26775660，免费PMC文章
子宫内邻苯二甲酸盐暴露会引起表观遗传学变化并损害胰岛素信号传导。拉杰什·P，等《内分泌杂志》，2014年10月，PMID 25232145
膳食喂养可提高雄性大鼠的口服葡萄糖耐受性，并导致餐后胰岛激素分泌的适应，而胰岛激素的分泌与血浆肠激素或血糖无关。瓦尔TP，等《美国生理内分泌代谢杂志》，2014年11月1日。PMID 25159330，免费PMC文章

查看PubMed中的所有（141）引文

GeneRIFs：功能的基因引用

什么是GeneRIF？

RyR2/IRBIT调节胰岛素瘤细胞系INS-1中的胰岛素基因转录物、胰岛素含量和分泌。
标题：RyR2/IRBIT调节胰岛素瘤细胞系INS-1中胰岛素基因转录、胰岛素含量和分泌。
外源性Ghrelin增加糖尿病大鼠的血浆胰岛素水平。
标题：外源性Ghrelin增加糖尿病大鼠的血浆胰岛素水平。
胰岛素受体底物-2的破坏会损害大鼠的生长，但不会损害胰岛素功能。
标题：胰岛素受体底物-2的破坏会损害大鼠的生长，但不会损害胰岛素功能。
这些结果表明，CPG16在糖中毒条件下抑制胰岛β细胞胰岛素基因表达中发挥作用。
标题：候选可塑性基因16介导糖毒条件下大鼠胰岛素瘤INS-1⁄细胞中胰岛素基因表达的抑制。
NPB和NPBW1 mRNA在INS1E细胞和大鼠胰岛中表达。在INS1E细胞中，NPB通过ERK1/2依赖机制增强胰岛素1 mRNA的表达
标题：神经肽B刺激胰岛素分泌和表达，但不刺激大鼠胰岛素分泌型INS‑1E细胞的增殖。
BHLHE40是胰岛素诱导啮齿动物肝脏中SREBP-1c mRNA所必需的。
标题：BHLHE40，在啮齿类动物肝脏中胰岛素诱导SREBP-1c mRNA所需的第三转录因子。
诺西肽仅与胰岛素在胰岛β细胞中共存。
标题：伤害素对正常和糖尿病大鼠胰腺胰岛素释放的影响。
表征了受胰岛素及其关键下游激酶（包括Akt、mTORC1和S6K）调节的磷酸蛋白质组。
标题：大鼠肝细胞中胰岛素/Akt/mTORC1/S6K信号的全局磷蛋白组学分析。
总之，TRPV4通过ERK1/2和NO-依赖机制不同程度地调节INS-1E细胞中胰岛素mRNA的表达。
标题：TRPV4通过ERK1/2和NO-依赖机制调节胰岛素mRNA表达和INS-1E细胞死亡。
CART对维持β细胞表型很重要。
标题：内源性β细胞CART调节胰岛素分泌和β细胞基因转录。

提交：新GenerRIF 更正查看所有GenerRIF（109）

PubChem的途径

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一般基因信息

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标记

PMC24644P6（电子PCR）
- 统一标准：265494

Ins1（e-PCR），检测多态性
- 大学：265494

D1Ztm3（e-PCR）
- 大学：517928

D1Ztm5（电子聚合酶链式反应）
- 大学：517932

D1Ztm4（e-PCR）
- 大学：517938

D1Ztm6（e-PCR）
- 大学：517940

PMC123023P1（e-PCR）
- 大学：270422

PMC123023P3（e-PCR）
- 统一标准：270424

PMC21231P1（e-PCR）
- 大学：272021

PMC21334P1（e-PCR）
- 大学：272036

Ins1（e-PCR），检测多态性
- 大学：256685

AA986540（电子PCR）
- 大学：179680

Ins2（e-PCR），检测多态性
- 大学：259556

RH94799（电子PCR）
- 大学：120046

Ins2（e-PCR），检测多态性
- 大学：143600

UniSTS:267003（e-PCR）
- 大学：267003

Ins1（e-PCR），检测多态性
- 大学：267003

Ins1（e-PCR），检测多态性
- 大学：516606

同源性

OrthoDB的Orthologs

基因本体论 RGD提供

功能	证据代码	酒吧
启用激素活性	国际原子能机构从电子注释推断更多信息
使胰岛素受体结合	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
使胰岛素受体结合	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学

过程	证据代码	酒吧
参与细胞对葡萄糖刺激的反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
参与细胞对含氧化合物的反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
参与葡萄糖稳态	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与葡萄糖代谢过程	国际原子能机构从电子注释推断更多信息
参与胰岛素受体信号通路	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与蛋白质分泌的正调控	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
actits_upstream_of_positive_effect受体内化	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
involved_in响应cAMP	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
参与细胞因子反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
二甲基亚砜的参与反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
参与肽激素反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学

组件	证据代码	酒吧
定位于胞浆中	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
在细胞外空间活动	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
位于细胞外间隙	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
在细胞外空间活动	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息

一般蛋白质信息

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首选名称: 胰岛素-1

NCBI参考序列（RefSeq）

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新款 尝试新的成绩单表

独立于注释的RefSeq维护基因组

这些参考序列独立于基因组构建而存在。解释

这些参考序列独立于基因组进行筛选注释循环，因此其版本可能与当前的RefSeq版本不匹配基因组构建。通过比较中RefSeq的版本来确定版本不匹配本节至中报告的那一节基因组区域，成绩单和产品以上。

信使核糖核酸和蛋白质

NM_019129.3→NP_062002.1号胰岛素-1前蛋白

参见NP_062002.1的相同蛋白质及其注释位置

状态：已验证

源序列

BP465191、BP502578

UniProtKB/Swiss-Prot公司

P01322号

UniProtKB/TrEMBL公司

A6JHT1型，A6JHT2型

相关的

编号0000016052.3，ENSRNOT00000016052.6号

保守领域（1）总结

cd04367
位置：26→110

IlGF_insulin_like；IlGF_样家族，胰岛素样亚群，脊椎动物特有。其成员包括许多肽，包括胰岛素和胰岛素样生长因子I和II，它们在控制新陈代谢、生长和。。。