主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔单克隆[EPR4325]到Chk2 适用于:Flow Cyt(Intra)、ICC/IF、WB、IP、IHC-P 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR4325]至Chk2 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 人类Chk2 aa 1-200内的重组片段。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: O96017号机组 -
阳性对照 WB:HeLa(未经处理和γ射线照射处理)、HAP1、CHEK2、HEK293、MDA-MB-231、HT-29和293T细胞裂解物。 IHC-P:人体结肠和脾组织。 ICC/IF:野生型HAP1细胞。 流动周期(内部):HeLa IP:HeLa全细胞裂解物。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.05%叠氮化钠 成分:0.1%牛血清白蛋白、40%甘油(甘油、甘油)、9.85%三甘氨酸、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR4325型 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
阳性对照
应用
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靶标
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功能 调节细胞周期检查点和凋亡,以应对DNA损伤,尤其是DNA双链断裂。 通过“Ser-216”上的磷酸化抑制CDC25C磷酸酶,阻止进入有丝分裂。 也可能在减数分裂中起作用。 通过“Thr-18”和“Ser-20”的磷酸化调节TP53肿瘤抑制因子。 -
组织特异性 睾丸、脾脏、结肠和外周血白细胞高表达。 在其他组织中发现低表达。 -
疾病相关 CHEK2缺陷与Li-Fraumen综合征2(LFS2)相关[MIM:609265]; 一种高度渗透性的家族性癌症表型,通常与p53/TP53的遗传突变相关。 CHEK2缺陷可能是前列腺癌(PC)易感性的一个原因[MIM:176807]。 这是一种起源于前列腺组织的恶性肿瘤。 大多数前列腺癌是发生在前列腺导管腺泡中的腺癌。 其他罕见的组织病理学类型的前列腺癌发生在大约5%的患者中,包括小细胞癌、粘液癌、前列腺导管癌、移行细胞癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌、腺样囊性癌(基底样体)、印戒细胞癌和神经内分泌癌。 在一些骨肉瘤(OSRC)患者中发现CHEK2缺陷[MIM:259500]。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 CAMK Ser/Thr蛋白激酶家族。 CHK2亚家族。 包含1个FHA域。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
翻译后修饰 PLK4磷酸化。 -
细胞定位 细胞核; 核心。 等形物10存在于整个细胞和细胞核>PML体。 细胞核>核质。 与TP53一起加入PML机构。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 CDS 1抗体 Cds1抗体 Cds1同源抗体
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图片
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所有车道: 1/50000稀释度的抗Chk2抗体[EPR4325](ab109413) 车道1: 野生型A549细胞裂解物 车道2: CHEK2敲除A549细胞裂解物 3号车道: HEK-293细胞裂解物 车道4: MDA-MB-231细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 61千Da 观察到的频带大小: 67千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot假彩色图像:1/50000稀释的抗Chk2抗体[EPR4325]染色,以绿色显示; 小鼠抗GAPDH抗体[6C5]( 约8245 )1/2000稀释的负载对照染色,显示为红色。在蛋白质印迹中,ab109413显示与Chk2特异性结合。 在野生型A549细胞裂解液中观察到67kDa的条带,在CHEK2敲除细胞系中未观察到该大小的信号 约276098 (敲除细胞裂解物 约276098 ). 为了生成此图像,分析了野生型和CHEK2敲除A549细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 在4°C下与一级抗体孵育过夜之前,在TBS-0.1%吐温®20(TBS-T)中的3%牛奶中封闭膜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Chk2抗体[EPR4325](ab109413) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: CHEK2敲除HeLa细胞裂解物 3号车道: HEK-293细胞裂解物 车道4: MDA-MB-231细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 61千Da 观察到的频带大小: 68千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在68 kDa时观察到ab109413。 红色-加载控制 约8245 在37 kDa时观察到。 ab109413抗Chk2抗体[EPR4325]在野生型HeLa细胞中与Chk2特异性反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约264815 (敲除细胞裂解物 ab257104号 )已使用。 对野生型和Chk2敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab109413和抗α-管蛋白抗体[EP1332Y]-微管标记( 约52866 )分别在4°C下以1/1000稀释度和1/20000稀释度培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
1-4车道: 1/50000稀释度的抗Chk2抗体[EPR4325](ab109413) 5-8车道: 抗GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )稀释1/2000 1号和5号车道: 野生型HAP1细胞裂解物 2号和6号车道: Chk2敲除HAP1细胞裂解物 3号和7号车道: HeLa细胞裂解物 第4和第8车道: HEK293细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 61千Da 车道1、2、3和4: 在62 kDa时观察到来自目标的绿色信号-ab109413 车道5、6、7和8: 来自装载控制的红色信号- 约8245 在37 kDa时观察到 9、10、11和12车道: 合并(红色和绿色)信号 当使用Chk2敲除样品时,ab109413显示与Chk2特异性反应。 对野生型和Chk2敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab109413和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别稀释1/50 000和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
使用稀释度为1/100的ab109413对石蜡包埋的人类结肠组织进行免疫组织化学分析。 在开始IHC染色方案之前,用pH为6的柠檬酸缓冲液进行热介导抗原回收。 -
所有车道: 抗Chk2抗体[EPR4325](ab109413) 车道1: 野生型HAP1细胞裂解物 车道2: Chk2敲除HAP1细胞裂解物 3号车道: HeLa细胞裂解物 车道4: HEK293细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 61千Da 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在64 kDa下观察到ab109413。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 这个western blot图像是ab109413和竞争对手的兔多克隆抗体之间的比较。 -
用纯化的ab109413在1/500稀释度下标记Chk2的HT-29(人大肠腺癌上皮细胞)的免疫细胞化学分析。 细胞用4%多聚甲醛固定,并用0.1%tritonX-100渗透。 山羊抗兔IgG(Alexa Fluor®488, 约150077 )以at1/1000(2µg/ml)作为二级抗体。 用作副染色。 细胞核用DAPI染色为蓝色。 阴性对照:PBS代替一抗。 -
所有车道: 1/50000稀释度的抗Chk2抗体[EPR4325](ab109413) 车道1: γ射线照射对HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞系)细胞的影响 车道2: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞系)细胞裂解物 3号车道: HT-29(人大肠腺癌细胞系)细胞裂解物 车道4: HEK-293T(用大T抗原转化的胚胎肾人上皮细胞系)细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 61千Da 观察到的频带大小: 62千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? -
使用ab109413在1/100稀释度下对石蜡包埋的人类脾组织进行免疫组织化学分析。 在开始IHC染色方案之前,用pH为6的柠檬酸缓冲液进行热介导抗原回收。 -
ab109413(1/500)染色HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞系)细胞(绿色)中的Chk2。 细胞固定在多聚甲醛中,用0.5%Triton X-100/PBS渗透,用DAPI复染,以突出细胞核(红色)。 有关更多实验细节,请参阅Abreview。
数据表及文件
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文献 (25)
A米 等。 MiR-669b-5p通过调节Neuro2a APPSwe/Δ9细胞中的CHEK2抑制阿尔茨海默病的发展。 细胞分子生物学(Noisy-le-grand) 69:118-124 (2023). 公共医学:37807326 蒙克SHN 等。 NAD+调节核苷酸代谢和基因组DNA复制。 Nat细胞生物学 25:1774-1786 (2023). 公共医学:37957325 马斯(Ma S) 等。 eIF3a在细胞对DNA损伤的反应中通过HuR调节mTOR信号和翻译控制。 癌基因 41:2431-2443 (2022). 公共医学:35279705 希思J 等。 POGZ以HP1依赖的方式促进同源定向DNA修复。 EMBO代表 23:e51041(2022)。 公共医学:34758190 韩毅(Han Y) 等。 SENP3介导的TIP60去SUMO化是DNA-PKcs活性和DNA损伤修复所必需的。 MedComm(2020) 3:e123(2022年)。 公共医学:35356800