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.2021年8月11日12:650816。
doi:10.3389/fphar.2021.650816。 eCollection 2021年。

扶正和扶植阳方改善表皮分化通过银屑病模型中Akt/mTORC1/S6K1信号通路的抑制

附属公司

扶正和扶植阳方改善表皮分化通过银屑病模型中Akt/mTORC1/S6K1信号通路的抑制

岳麓等。 Front Pharmacol公司. .

摘要

银屑病是一种以异常表皮分化为特征的慢性增生性皮肤病。由皮肤病学中医大师陆传健(音)发明的扶正和扶植阳(FZHFZY)配方已在广东省中医院用于治疗银屑病,但其抗银屑病的作用机制尚不清楚。本研究探讨了FZHFZY在白细胞介素(IL)-17A/IL-22/干扰素(IFN)-γ/肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激的HaCaT细胞和咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠模型中对表皮分化的影响及其潜在机制。MTT法检测细胞活力。采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测表皮分化。对皮肤组织进行组织学评估通过苏木精和伊红染色以及Akt/mTORC1/S6K1通路通过western blotting进行分析。FZHFZY抑制IL-17A/IL-22/IFN-γ/TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖并改善表皮分化。FZHFZY可改善银屑病症状,调节表皮分化,抑制咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮肤中Akt/mTORC1/S6K1通路的磷酸化。我们的结果表明,FZHFZY可能通过调节表皮分化对银屑病具有治疗作用通过抑制Akt/mTORC1/S6K1通路。

关键词:Akt/mTORC1/S6K1通路;扶正合剂;表皮分化;咪喹莫特;牛皮癣。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者LY受雇于广州优康生物制药有限公司。其余作者声明,该研究是在没有任何可能被解释为潜在利益冲突的商业或财务关系的情况下进行的。

数字

图1
图1
采用色谱指纹图谱对FZHFZY中七味药材进行了质量控制。
图2
图2
FZHFZY抑制白细胞介素(IL)-17A/IL-22/干扰素(IFN)-γ/肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激的HaCaT细胞的增殖并改善其表皮分化。(A)用IL-17A(10 ng/ml)、IL-22(10 ng/ml)、IFN-γ(10 ng/ml)和TNF-α(25 ng/ml通过MTT分析。(B)用1.25或2.5 mg/ml FZHFZY处理IL-17A/IL-22/IFN-γ/TNF-α刺激的HaCaT细胞24 h。从HaCaT细胞中分离出总RNA,并用RT-PCR研究表皮分化的各种分子的mRNA水平。
图3
图3
FZHFZY对咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病具有保护作用。(A)第一次使用FZHFZY后第9天的小鼠背部照片。将所有小鼠随机分为五组,在每日涂抹IMQ乳膏前2天开始服用地塞米松(DEX)或FZHFZY,持续7天。(B)通过银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分评估IMQ诱导银屑病过程中银屑病的严重程度。(C)不同组小鼠皮肤组织的血红素和曙红(H&E)染色(放大×200,比例尺=50μm)。(D)小鼠背部皮肤的表皮厚度(***第页< 0.001IMQ诱导银屑病组;n个= 6).
图4
图4
FZHFZY调节IMQ诱导的银屑病小鼠表皮分化分子的mRNA和蛋白表达。(A)从皮肤组织中分离总RNA,并使用RT-PCR来研究洛林、丝聚集蛋白、总合蛋白、角蛋白5、角蛋白14和角蛋白15的水平。(B)IMQ诱导的银屑病小鼠皮肤中表皮分化蛋白的典型western印迹。(C)定量表皮分化蛋白到β-肌动蛋白的数量。数据显示为至少三个独立实验的平均值±标准误差(*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页< 0.001IMQ诱导银屑病组;n个= 6).
图5
图5
FZHFZY对IMQ诱导的银屑病小鼠Akt/mTORC1/S6K1信号通路的影响。(A)IMQ诱导的银屑病小鼠皮肤中Akt/mTORC1/S6K1通路蛋白表达的代表性western blot。(B)定量小鼠皮肤中与Akt、mTOR、S6K1、S6和α-微管蛋白相对的磷酸化Akt,磷酸化-mTOR,磷酸化S6K1,磷酸和猛禽的数量(*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页< 0.001IMQ诱导的银屑病组;n个= 6).

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