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2019年10月;32(4):418-427.
doi:10.1007/s13577-019-00272-2。 Epub 2019年7月31日。

Bit1-视网膜发育过程中星形胶质细胞功能的新调节器:增殖、迁移和旁分泌对血管内皮细胞的影响

附属机构

Bit1-视网膜发育过程中星形胶质细胞功能的新调节器:增殖、迁移和旁分泌对血管内皮细胞的影响

刘燕(Yan Liu)等。 Hum细胞 2019年10月

摘要

研究表明,星形胶质细胞在视网膜血管形成过程中起着重要作用。在我们的研究中,我们研究了Bcl2转录抑制剂1(Bit1)在调节发育中视网膜星形胶质细胞功能中的作用及其对血管内皮细胞的旁分泌作用。用免疫荧光染色法分析大鼠视网膜Bit1的表达模式。从大鼠视网膜分离星形胶质细胞和视网膜微血管内皮细胞(RMEC)进行培养研究。通过CCK-8实验、划痕实验和跨阱迁移实验评估星形胶质细胞和RMEC的增殖和迁移。用失巢凋亡试验检测细胞凋亡。血管生成实验用于测量RMEC形成管状微血管结构的能力。siRNA敲除分析用于调节星形胶质细胞中Bit1的表达。免疫荧光染色显示,Bit1在迁移的视网膜星形胶质细胞中表达,与标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位。与胚胎中的视网膜星形胶质细胞相比,出生后大鼠眼睛中分离的视网膜星形细胞的Bit1表达增加,细胞存活率增加,失巢凋亡减少。通过siRNA分析抑制Bit1导致细胞增殖、迁移减少,星形胶质细胞失巢增多。同时,Bit1基因敲除可降低星形细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,从而抑制旁分泌对RMEC血管生成的影响。我们的研究结果表明,Bit1促进细胞存活、增殖、迁移,并维持视网膜星形胶质细胞的VEGF表达,从而增强旁分泌对血管内皮细胞血管生成的影响。Bit1可能是视网膜发育过程中星形胶质细胞与血管内皮细胞相互作用的生物学行为的新调节器。

关键词:星形胶质细胞;Bcl2转录抑制剂1;视网膜发育;血管内皮细胞。

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