Organoid-derived C-Kit+/SSEA4- human retinal progenitor cells promote a protective retinal microenvironment during transplantation in rodents

doi:10.1038/s41467-019-08961-0

.2019年3月14日；10(1):1205.

doi:10.1038/s41467-019-08961-0。

有机衍生C-Kit⁺/上海证券交易所4^-人视网膜前体细胞在啮齿动物移植中促进保护性视网膜微环境

邹婷^1 2, 高立雄^1 2, 曾玉霄^1 2, 李启友^1 2, 李一剑^1 2, 陈思玉^1 2, 西苏湖^1 2, 席晨^1 2, 傅彩云^1 2, 徐海伟（Haiwei Xu）^三 4, 郑琴音^5 6

附属公司

¹第三军医大学（陆军医科大学）西南医院/西南眼科医院，重庆，400038，中国。
²重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。
^三第三军医大学（陆军医科大学）西南医院/西南眼科医院，重庆，400038，中国。xuhaiwei@tmmu.edu.cn。
⁴重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。xuhaiwei@tmmu.edu.cn。
⁵第三军医大学（陆军医科大学）西南医院/西南眼科医院，重庆，400038，中国。qinzyin@aliyun.com。
⁶重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。qinzyin@aliyun.com。

PMID： 30872578
PMCID公司：下午6418223
内政部： 10.1038/s41467-019-08961-0

有机衍生C-Kit⁺/上海证券交易所4^-人视网膜前体细胞在啮齿动物移植中促进保护性视网膜微环境

邹婷等。国家公社. 2019.

.2019年3月14日；10(1):1205.

doi:10.1038/s41467-019-08961-0。

作者

邹婷^1 2, 高立雄^1 2, 曾玉霄^1 2, 李启友^1 2, 李一剑^1 2, 陈思玉^1 2, 西苏湖^1 2, 席晨^1 2, 傅彩云^1 2, 徐海伟（Haiwei Xu）^三 4, 郑琴音^5 6

附属公司

¹西南医院/西南眼科医院，第三军医大学（陆军医科大学），重庆，400038。
²重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。
^三第三军医大学（陆军医科大学）西南医院/西南眼科医院，重庆，400038，中国。xuhaiwei@tmmu.edu.cn。
⁴重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。xuhaiwei@tmmu.edu.cn。
⁵西南医院/西南眼科医院，第三军医大学（陆军医科大学），重庆，400038。qinzyin@aliyun.com。
⁶重庆市视觉损伤与再生修复重点实验室，重庆，400038，中国。qinzyin@aliyun.com。

PMID： 30872578
PMCID公司： PMC6418223型
内政部： 10.1038/s41467-019-08961-0

摘要

在视网膜变性（RD）期间，干细胞治疗可以替代丢失的光感受器并保留残留的光感受器。不幸的是，退化的微环境损害了移植细胞的命运，需要补充微环境调控策略。人们非常希望供体细胞具有适当的再生能力和改善微环境的内在能力。这里，我们使用细胞表面标记（C-Kit⁺/上海证券交易所4^-)有效清除致瘤胚胎细胞，并从人类胚胎干细胞（hESC）衍生的视网膜类器官中富集视网膜前体细胞（RPCs），在视网膜下移植到大鼠和小鼠的RD模型中后，这些视网膜前体电池可显著改善视力并保护视网膜结构。我们描述了移植后的整合和材料转移模式，这可能有助于挽救光感受器。此外，C-Kit⁺/上海证券交易所4^-细胞抑制小胶质细胞活化、胶质增生和炎症介质的产生，从而为移植细胞提供更健康的宿主微环境并延缓RD。因此，C-Kit⁺/上海证券交易所4^-人胚胎干细胞衍生的视网膜类器官细胞是一种很有前景的治疗细胞来源。

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利益冲突声明

提交人声明没有相互竞争的利益。

数字

图1
hERO中的鉴定和C-Kit/SSEA4表达。一诱导24天神经视网膜结构（黑箭头）。b条30天神经视网膜的诱导。**c（c）**神经视网膜放大图（黑色箭头）b条.d日定量分析表明，生成的神经视网膜数量随着诱导时间的增加而增加（18天：11.1 ± 1.2%；24天：63.3 ± 1.9%; 30天：86.7 ± 1.9%;n个 = 3个独立实验/组；每个实验包含96 hERO。）。**e（电子）**–克RPC标记RAX、PAX6和CHX10以及增殖标记Ki67在hERO中的表达。小时第30天通过ZO-1染色鉴定hERO的顶端。我–k个C-Kit和SSEA4抗原在30天、45天和60天hERO中的分布。我流式细胞术分析不同诱导时间（30天、45天和60天）hERO中C-Kit和SSEA4的表达。米hEROs中C-Kit和SSEA4表达的统计分析（C-Kit：30天：32.60 ± 10.58%; 45天：8.53 ± 1.36%; 60天：1.58 ± 0.45%; SSEA-4:30天：24.6 ± 4.16%; 45天：9.35 ± 2.23%; 60天：1.17 ± 0.88%,n个 = 3个独立实验/组；每个实验包含192 hERO）。n个C-Kit的百分比⁺/上海证券交易所4⁻流式细胞术分析测定的细胞（30天：17.80 ± 4.06%; 45天：7.99 ± 2.96%; 60天：0.96 ± 0.42%;n个 = 3个独立实验/组；每个实验包含192 hERO）。o个–q个C-Kit和RPC标记在30天hERO中的共同表达。第页C-Kit中RPC标记表达的定量分析⁺/上海证券交易所4⁻30天hEROs中的细胞（RAX:92.86 ± 1.88%; 瑞士克朗X10:75.79 ± 7.46%; PAX6:32.74 ± 1.58%；n个 = 3个独立实验/组；每个实验包含3个hERO）。数据以平均值表示 ± 标准比例尺，200μm(一,**c（c）**,我–k个), 1 毫米(b条)，50微米(**e（电子）**–小时,o个–q个). hEROs hESC衍生的视网膜类器官

图2
C-Kit的转录组分析⁺来自hERO和初级hRPC的细胞。一,b条显示差异表达基因的转录组分析以及原发性hRPC和C-Kit中基因表达的定量分析⁺不同诱导时间的hERO细胞(n个 = 3个生物独立样本/组）。**c（c）**hRPC和C-Kit中所有基因表达的Pearson相关分析⁺不同诱导时间的hERO细胞（C-Kit-30D与hRPC:0.908，红框标记，C-Kit-45D与hRPC：0.846，C-Kit-60D与hRP：0.882；n个 = 3个生物独立样本/组）。d日补充数据1中列出的特定基因区域的热图分析，包括视网膜色素细胞、分化的视网膜神经元和非视网膜组织。日志₂基因的FPKM表达水平显示为红-白-蓝梯度。FPKM平均每千碱基外显子片段数（百万片段数）

图3
C-Kit的特点⁺从hERO获得的细胞。一30天分类C-Kit中的C-Kit表达⁺第0代细胞数（P0）。b条C-Kit细胞倍增时间的比较⁺从30天hERO中筛选的细胞(n个 = 3个独立实验/组）。**c（c）**P3 C-Kit的代表性假定克隆形成⁺有限稀释集落形成效率测定显示2周时的细胞。d日–小时RPC标记物和增殖标记物Ki67在C-Kit中的表达和定量分析⁺不同通道的细胞。(n个 = 3个独立实验/组）。我–米C-Kit的视网膜细胞分化⁺通过恢复素和视紫红质的免疫染色观察细胞进入光感受器。PKCα染色鉴定双极细胞，GS染色鉴定Müller细胞，Tuj1染色鉴定视网膜神经节细胞。n个,o个P3 C-Kit中胚胎标志物（包括Nanog和OCT4）表达的流式细胞术分析⁺细胞。(n个 = 3个独立实验）。第页,q个P3 C-Kit的肿瘤发生试验⁺细胞和人类胚胎干细胞（hESCs）。C-Kit治疗3个月后，腹股沟区未发现肿瘤形成⁺向6只SCID小鼠注射细胞（黑色箭头第页). 注射hESCs后，4/6只动物显示肿瘤形成（黑色箭头q个) (n个 = 6只动物/组）。数据以平均值表示 ± 标准比例尺，25μm(一,d日–克,我–米)，400微米(**c（c）**)

图4
接枝C-Kit的保护作用⁺RCS大鼠的细胞。一慢病毒转导P3 EGFP hERO衍生细胞的鉴定。b条流式细胞术分析显示EGFP⁺P3 hERO衍生细胞的比率。**c（c）**视网膜下移植示意图。d日–o个C-Kit的代表性b波⁺在PO 4w、8w、12w和16w时，假手术组和未治疗组在0.5时通过暗闪光视网膜电图（fERG）进行测量日志（cd*s/m²).第页0.5时ERG b波振幅的统计分析日志（cd*s/m²)在PO 4–16w的三组中。n个 = 5眼/组。q个PO4w不同光强刺激的ERG b波。n个 = 5只眼睛/组。第页显示光动力反应测试设置的图表。秒通过术后24周内不同时间的视动反应测试获得的视力分析。n个 = 6眼/组。t吨PO4–24w中三组ONL的代表性图像。EGFP公司⁺显示PO 24w存活细胞的细胞（白色箭头）。单位三组四个时间点ONL厚度的统计分析(n个 = 5眼/组）。*P（P）*这些值是通过单因素方差分析（ANOVA）测试，然后是Tukey（等方差）或Dunnett的T3（不等方差）多重比较测试确定的第页,q个,秒,单位C-套件⁺细胞vs Sham：**P（P）* < 0.05, ***P（P）* < 0.01****P（P）* < 0.001; C套件⁺细胞与未处理细胞：^#*P（P）* < 0.05时，^##*P（P）* < 0.01,^###*P（P）* < 0.001. 数据以平均值表示 ± SEM。比例尺，100μm(一)，50微米(t吨).ONL外核层，INL内核层

图5
接枝C-Kit的集成与材料交换⁺细胞。一EGFP公司⁺PO4w时RCS大鼠视网膜ONL中的细胞。b条,**c（c）**EGFP公司⁺PO4w时外节细胞表现出典型的感光细胞形态。d日,**e（电子）**通过在PO 4w时对视紫红质和恢复素进行免疫染色来证明光受体标记物的鉴定。**（f）**,克PO 4w时，杆Gnat-1和锥体抑制素的外段染色。小时突触素染色在EGFP间的正交投影⁺第4周时，细胞和宿主视网膜内部。我,j个EGFP公司⁺光感受器末端（白色小箭头）接触突触蛋白CTBP-2，位于双极细胞附近，在PO 4w进行PKCα染色。k个–n个EGFP公司⁺ONL中的细胞与人特异性MTCO2线粒体抗体共同染色（红色箭头）(k个,我)和人类特异性HuNu核抗体（白色箭头）(米,n个)确认了人类起源。o个EGFP公司⁺未经MTCO2或HuNu联合染色的ONL细胞（黄色箭头）。第页EGFP数量的统计分析⁺和EGFP⁺/胡努⁻ONL中的单元格。6 ± 2%表皮生长因子⁺/胡努⁺单元格和94 ± 5%EGFP⁺/胡努⁻ONL中的单元格(n个 = 814个来自三只眼睛的细胞）。q个–t吨EGFP公司⁺PO8w细胞与视网膜色素上皮细胞标记物RPE65共表达(q个)，双极细胞标记物PKCα(第页)，视网膜神经节细胞标记物Brn3a(秒)和Müller细胞标记GFAP(t吨). 数据以平均值表示 ± SEM。比例尺，100μm(一)，20微米(小时,我,q个–t吨)，10微米(b条–克,j个–o个).RGCL视网膜神经节细胞层、IPL内网状层、OPL外网状层和RPEL视网膜色素上皮层

图6
移植C-Kit对RCS大鼠小胶质细胞的抑制作用⁺细胞。一C-Kit中的Iba1和CD68染色⁺细胞组（显示EGFP⁺扩展到ONL的单元格（C-Kit⁺ONL）或仅在SRS（C-Kit）中⁺SRS））和假手术组在PO 4w和8w。b条Iba1数量的统计分析⁺小胶质细胞和Iba1⁺/CD68型⁺共聚焦成像中吞噬细胞小胶质细胞的计数(n个 = 5眼/组）。**c（c）**Iba1蛋白水平的Western blot分析(n个 = 3只眼睛/组）。d日全视网膜切片图像显示非移植区和移植区PO8w处Iba1染色。**e（电子）**,**（f）**阿米巴样的代表性图像(**e（电子）**)和分支小胶质细胞(**（f）**)通过网格交叉分析。克,小时假手术组和C-Kit组视网膜内侧（包括RGCL、IPL、INL和OPL）和外侧（包括ONL和SRS）各小胶质细胞网格交叉点的统计分析⁺PO4w和8w的细胞移植RCS大鼠。我显示PO 4w和8w时视网膜中每个小胶质细胞的网格交叉点分布的直方图。每组至少三只眼睛的小胶质细胞，n个 = 4w-Sham组233个细胞n个 = 用于4w-C-Kit的127个电池⁺组，n个 = 8w-Sham组192个细胞，n个 = 8w-C试剂盒用100个细胞⁺组。j个实时qPCR分析显示C-Kit视网膜中炎症因子IL6、IL1β、iNOS和CCL2的相对mRNA表达⁺和假手术组。(n个 = 3只眼睛/组）。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试(b条,**c（c）**,克,小时,j个) **P（P）* < 0.05; ***P（P）* < 0.01; ****P（P）* < 0.001; ns，不显著。数据以平均值表示 ± SEM.比例尺，20μm(一)，100微米(d日)，7微米(**e（电子）**,**（f）**). GCL神经节细胞层、IPL内网状层、INL内核层、OPL外网状层，SRS视网膜下间隙，IL6白介素-6，IL1β白介素-1-β，iNOS诱导型一氧化氮合酶，CCL2趋化因子（C-C基序）配体2

图7
C-Kit抑制胶质增生⁺RCS大鼠的细胞移植。一C-Kit中的GFAP染色⁺细胞组（两个C-Kit⁺ONL和C-Kit⁺SRS）和假手术组在PO 4w和8w。b条全视网膜切片图像显示非移植区和移植区在PO 8w时GFAP染色。**c（c）**,d日GFAP蛋白水平的Western blot分析(n个 = 3只眼睛/组）。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试：**P（P）* < 0.05; ***P（P）* < 0.01; ****P（P）* < 0.001. 数据以平均值表示 ± SEM。比例尺，100μm(一,b条)

图8
C-Kit改善视网膜功能和微环境⁺rd1小鼠的细胞。一C-Kit的代表性b波⁺第14天，假手术组和未经治疗的rd1小鼠。b条C-Kit中ERG b波振幅的统计分析⁺PO 14d时，假手术组和未治疗组(n个 = 5眼/组）。**c（c）**PO 14d ONL厚度的统计分析(n个 = 3只眼睛/组）。d日,**e（电子）**PO 14d时Iba1染色。**（f）**,克第14天开始GFAP染色。比例尺，20 微米。小时,我Iba1和GFAP蛋白水平的Western blot分析(n个 = 3只眼睛/组）。*P（P）*数值通过单因素方差分析和Dunnett的T3多重比较检验确定(b条) **P（P）* < 0.05; ***P（P）* < 0.01; ****P（P）* < 0.001，ns不显著。*P（P）*值由未配对的双尾Student’st吨-测试(**c（c）**,我) **P（P）* < 0.05; ***P（P）* < 0.01; ****P（P）* < 0.001. 数据以平均值表示 ± 扫描电镜

图9
C-Kit的免疫相关转录组分析⁺细胞和原代hRPC。一共培养体系图。b条与C-Kit共同培养的LPS刺激的人小胶质细胞中炎症因子IL1β、iNOS、IL6和TNFα的相对mRNA水平⁺细胞，C-Kit⁻细胞和hRPC（1 × 10⁴单元格）。用1μg/ml LPS刺激人小胶质细胞12 小时。n个 = 3个独立实验/组。**c（c）**热图分析显示C-Kit中免疫和炎症相关基因的差异表达⁺基于基因本体分析的30天hERO和hRPC细胞（见补充数据2）。基因的Log2表达水平显示为红-白-紫渐变。d日差异表达基因的KEGG通路分析显示了与C-Kit中差异表达基因相关的前十条通路⁺来自30天hERO和hRPC的细胞（见补充数据3）(n个 = 3个生物独立样本/组）。**e（电子）**实时qPCR分析显示C-Kit中小胶质细胞抑制细胞因子CX3CL1和HGF以及小胶质细胞/巨噬细胞招募相关细胞因子CCL2和CCL5的相对mRNA表达⁺细胞，C-Kit⁻细胞和hRPC(n个 = 3个独立实验/组）。*P（P）*通过单向方差分析和Tukey多重比较测试确定值(b条,**e（电子）**) **P（P）* < 0.05; ***P（P）* < 0.01; ****P（P）* < 0.001. 数据以平均值表示 ± SEM.IL1β白介素-1-β、iNOS诱导型一氧化氮合酶、IL6白介素-6、TNFα肿瘤坏死因子-alpha、CX3CL1趋化因子（C-X3-C）基序配体1、HGF肝细胞生长因子、CCL2趋化素（C-C基序）配体2、CCL5趋化因子

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1. Zarbin M.退行性视网膜疾病的细胞治疗。《2016年摩尔医学趋势》；22:115–134. doi:10.1016/j.molmed.2015.12.007。-内政部-公共医学
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1. Hasan SM等。永生人类胎儿视网膜细胞保留了祖细胞特征，是治疗视网膜变性疾病的潜在来源。细胞移植。2010;19:1291–1306. doi:10.3727/096368910X505477。-内政部-公共医学

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[1] Ferrari S等人。色素性视网膜炎：基因和疾病机制。货币。基因组。2011;12:238–249. doi:10.2174/138920211795860107。-内政部-项目管理委员会-公共医学

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有机衍生C-Kit⁺/上海证券交易所4^-人视网膜前体细胞在啮齿动物移植中促进保护性视网膜微环境

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