siRNA against TSG101 reduces proliferation and induces G0/G1 arrest in renal cell carcinoma - involvement of c-myc, cyclin E1, and CDK2

doi:10.1186/s11658-018-0124-y

.2019年1月15日24时7分。

doi:10.1186/s11658-018-0124-y。 2019年eCollection。

抗TSG101的siRNA减少肾癌细胞的增殖并诱导G0/G1阻滞-参与c-myc、cyclin E1和CDK2

陈旭¹, 郑俊华¹

附属公司

PMID： 30675171
PMCID公司： PMC6332891型
内政部： 10.1186/s11658-018-0124-y

抗TSG101的siRNA减少肾癌细胞的增殖并诱导G0/G1阻滞-参与c-myc、cyclin E1和CDK2

陈旭等。细胞分子生物学实验. 2019.

.2019年1月15日24时7分。

doi:10.1186/s11658-018-0124-y。 2019年eCollection。

作者

陈旭¹, 郑俊华¹

附属

¹中国上海市延长路301号同济大学第十人民医院泌尿科，邮编200072。

PMID： 30675171
PMCID公司： PMC6332891型
内政部： 10.1186/s11658-018-0124-y

摘要

目标：肿瘤易感基因101（TSG101）与各种肿瘤类型密切相关，但其在肾细胞癌（RCC）发病机制中的作用尚不清楚。本研究利用RNA干扰沉默了TSG101在肾细胞癌细胞系中的表达，并探讨了TSG101在肾细胞癌中的作用。

方法：采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测15例配对肾肿瘤组织中TSG101的表达。将靶向TSG101的小干扰RNA（siRNA）转染到A498和786-O细胞系中。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法和集落形成法观察转染后细胞增殖的变化。采用流式细胞术检测对细胞周期的影响。Western blot检测相关功能蛋白的变化。

结果：TSG101在RCC组织中的表达高于邻近正常组织。CCK-8分析表明，TSG101抑制后A498和786-O细胞系的增殖和集落形成减弱。流式细胞术显示TSG101沉默可诱导G0/G1阻滞。western blot结果显示，siRNA组细胞周期相关蛋白（c-myc、cyclin E1和cyclin依赖性激酶2（CDK2））水平显著降低。

结论：TSG101促进RCC细胞增殖。这种对肿瘤生长的积极影响涉及c-myc和cyclin E1/CDK2的激活及其对细胞周期分布的影响。

关键词：细胞周期；细胞增殖；肾细胞癌；TSG101。

PubMed免责声明

利益冲突声明

根据《赫尔辛基宣言》的原则，获得患者的知情同意，本研究得到同济大学第十人民医院伦理委员会的批准（批准日期：2017年2月23日；批准号：SHSY-IEC-KY-4.0/17–86/01）。不适用。作者声明，他们没有相互竞争的利益。Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
一与RCC患者相邻正常组织相比，肿瘤组织中TSG101的代表性免疫组化（放大× 100).b条用qRT-PCR检测肿瘤组织及其匹配的邻近正常组织中TSG101 mRNA的表达

图2
TSG101基因敲除抑制肾癌细胞增殖和集落形成能力。一qRT-PCR和(b条)western blot证实，siRNA可以成功沉默TSG101(**c（c）**)A498和(d日)转染siTSG101或NC的786-O细胞。**e（电子）**和**（f）**对转染siTSG101或NC的A498和786-O细胞进行集落形成分析。显示了代表性图像和平均集落数。数据以平均值±SD表示*第页 < 0.05与NC(n个 = 3)

图3
TSG101下调诱导RCC细胞周期阻滞。流式细胞术(一)A498和(**c（c）**)转染siTSG101或NC的786-O细胞。b条和d日用siTSG101或NC转染的A498和786-O细胞的G0/G1、S和G2/M期比例。数据以平均值±SD表示*第页 < 0.05与对照组（n = 3)

图4
通过抑制RCC细胞中的TSG101抑制细胞周期相关蛋白。Western blot分析siTSG101组与NC组的c-myc、CDK2 cyclin E1和TSG101蛋白水平(一)A498和(b条)786-O电池

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