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.2018年8月;43(8):1671-1682.
doi:10.1007/s11064-018-2583-y。 Epub 2018年6月23日。

戊四氮诱发大鼠癫痫发作后海马的瞬时形态学改变

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戊四氮诱发大鼠癫痫发作后海马的瞬时形态学改变

德米特里·斯瓦西列夫等。 神经化学研究. 2018年8月.

摘要

癫痫发作、神经元死亡和癫痫之间的关系仍然是翻译神经科学中最具争议的问题之一。虽然人们普遍认为,长时间反复发作会导致神经元死亡和癫痫发生,但短暂发作是否会产生轻微但类似的效果仍存在争议。在本研究中,我们使用大鼠戊四氮(PTZ)癫痫模型,评估了单次阵挛性癫痫发作如何影响海马神经元的活性、大脑中最易癫痫发作的区域以及PTZ治疗后1周内海马的形态学变化(恢复期)。该研究的主要发现是:(1)PTZ诱导的癫痫发作导致短暂出现大量萎缩、高血管活性和高电(暗)细胞,但未导致可检测到的神经元细胞丢失。这些暗神经元是活的,这表明它们可以应对与癫痫发作相关的功能障碍。(2) 癫痫发作后的神经和生化改变至少观察1周。海马不同区域暗神经元出现和消失的时间动力学不同。(3) PTZ致痫后海马结构和功能异常的细胞数量减少的顺序为:CA1>CA3b,c>门>齿状回。CA3a亚区的神经元对PTZ诱导的癫痫发作最具抵抗力。这些结果表明,即使是一次癫痫发作也是海马神经元的强大压力源,它也会引发海马复杂的神经可塑性变化。

关键词:癫痫动物模型;暗神经元;EAAT1;兴奋毒性;海马;戊四唑。

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    1. 神经病理学学报。1990;79(6):620-8-公共医学
    1. 神经毒理学。2006年7月;27(4):628-34-公共医学
    1. 癫痫行为。2009年1月;14补充1:16-25-公共医学
    1. 《神经科学趋势》。2012年11月;35(11):700-9-公共医学
    1. 神经病理学学报。1992;84(6):630-7-公共医学

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