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2019年3月;120(3):2847-2858.
doi:10.1002/jcb.26567。 Epub 2018年11月30日。

microrna-93通过NF-κB途径介导SPP1对小鼠心肌微血管内皮细胞损伤和炎症反应的影响

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microrna-93通过NF-κB途径介导SPP1对小鼠心肌微血管内皮细胞损伤和炎症反应的影响

苏西娅·马等。 J细胞生物化学 2019年3月

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    [未列出作者] [未列出作者] 细胞生物化学杂志。2021年11月;122增刊1:S82。doi:10.1002/jcb.30050。Epub 2021年6月30日。 细胞生物化学杂志。2021 PMID:34191309

摘要

背景:本研究旨在通过NF-κB信号通路负向靶向SPP1基因,探讨microRNA-93(miR-93)在小鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)损伤和炎症反应中的调节作用。

方法:招募健康Balb/c小鼠,使用CVB3病毒建立心肌炎小鼠模型。将小鼠分为正常、空白、阴性对照(NC)、miR-93抑制剂、miR-93模拟物、SPP1短发夹RNA(shRNA)和miR-93模拟物+SP1 shRNA组。应用逆转录定量聚合酶链反应和Western blot分析检测miR-93、SPP1、VEGFA、p50、p65、Bax和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞活力,annexin V荧光素异硫氰酸盐/碘化丙啶双重染色检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测炎性因子分泌,化学比色法检测NO分泌。

结果:SPP1是miR-93的靶基因。与正常组相比,其他六个组SPP1、p50、p65、VEGFA和Bax的表达增加,细胞凋亡率和细胞炎性因子分泌增加,Bcl-2的表达、细胞活力和NO分泌减少。与空白组相比,miR-93抑制剂组SPP1、p50、p65、VEGFA和Bax的表达升高,细胞凋亡率和细胞炎性因子分泌增加,Bcl-2、细胞活力和NO分泌降低。而miR-93模拟物组和SPP1 shRNA组显示相反的结果。

结论:综合我们的结果,我们得出结论,miR-93的上调通过失活NF-κB信号通路以SPP1为负向靶点,减少了CMEC的损伤和炎症反应。

关键词:微小RNA-93(miR-93);NF-κB信号通路;SPP1;心脏微血管内皮细胞;炎症反应;受伤。

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