Effect of hyperoside on the apoptosis of A549 human non‑small cell lung cancer cells and the underlying mechanism

doi:10.3892/mmr.2017.7453

。2017年11月；16(5):6483-6488.

doi:10.3892/mmr.2017.7453。 Epub 2017年9月11日。

金丝桃苷对A549人非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及其机制

于阳（音）¹, 吉城坦泰¹, 孙一峰¹, 陈希忠¹, 黎志刚博士¹

附属公司

PMID： 28901459
PMCID公司：项目经理5865815
内政部： 10.3892/毫米2017.7453

金丝桃苷对A549人非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及其机制

于阳（音）等。分子医学代表。 2017年11月。

。2017年11月；16(5):6483-6488.

doi:10.3892/mmr.2017.7453。 Epub 2017年9月11日。

作者

于阳（音）¹, 吉城坦泰¹, 孙一峰¹, 陈希忠¹, 黎志刚博士¹

附属

¹上海交通大学附属上海胸科医院胸外科，上海200030。

PMID： 28901459
PMCID公司：项目经理5865815
内政部： 10.3892/毫米2017.7453

摘要

金丝桃苷（Hyperoside，HY）是夏枯草和贯叶连翘的主要药理活性成分。本研究旨在确定HY的抗癌作用并确定其潜在机制。用HY（10、50和100µM）处理人类A549细胞，并通过MTT分析检测细胞活性。流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位。Western blot分析用于鉴定凋亡相关蛋白的表达和MAPK的磷酸化。本研究表明，HY以时间和剂量依赖性的方式显著抑制A549细胞的活性，并提高凋亡细胞的百分比。HY还显著增加了p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和c‑Jun N‑末端激酶（JNK）的蛋白磷酸化，破坏了线粒体膜的通透性，并触发线粒体细胞色素c和凋亡诱导因子释放到胞浆中。HY治疗还激活了caspase‑9和caspase−3的表达。这些结果表明，HY‑诱导的凋亡与p38 MAPK‑和JNK‑诱导线粒体死亡途径的激活有关。HY可能在治疗人类非小细胞肺癌和改进癌症化疗方面提供潜在的临床应用。

PubMed免责声明

数字

**图2。**
HY抑制A549细胞的增殖。在用HY（10、50和100µM）处理12、24和48小时后，使用溴化四氮唑检测细胞活力。数据表示为平均值±标准偏差（n=6）**与对照组相比P＜0.01。HY，金丝桃苷；外径，光密度。

**图3。**
HY诱导人A549细胞凋亡。用HY（0、10、50和100µM）处理A549细胞24 h，并用流式细胞仪检测细胞凋亡。数据表示为平均值±标准偏差（n=6）**与对照组相比，P<0.01。HY，金丝桃苷。左下象限显示活细胞，AV和PI均为阴性。右下象限显示早期凋亡细胞，AV阳性，PI阴性。右上象限代表晚期凋亡细胞，AV和PI均为阳性。左上象限表示手术期间受损的细胞。AV、Annexin V；PI碘化丙啶。

**图4。**
HY增强MMP的消散。在HY（0、10、50和100µM）处理24小时后，通过罗丹明123的荧光强度确定MMP。数据表示为平均值±标准偏差（n=6）**与对照组相比，P<0.01。HY，金丝桃苷；MMP，线粒体膜电位。

**图5。**
HY对Cyt c、AIF、caspase-3和caspase-9蛋白表达的影响。（A）用HY（0、10、50和100µM）处理A549细胞12 h。制备细胞的细胞溶质部分，并用western blot分析分析Cyt c和AIF水平的蛋白表达，以GAPDH作为负荷对照。（B）通过蛋白质印迹分析检测胱天蛋白酶-3和胱天蛋白酶-9的表达水平。数据表示为平均值±标准偏差（n=3）**与对照组相比，P<0.01。HY，金丝桃苷；细胞色素cc（c）; AIF，凋亡诱导因子。

**图6。**
HY抑制JNK和p38信号传导。用HY（10、50和100µM）处理A549细胞3 h。用western blot分析鉴定（A）P-JNK、JNK，（B）P-p38和p38的蛋白水平。GAPDH被用作负荷控制。数据以平均值±标准差（n=3）表示*与对照组相比，P<0.05，**P<0.01。HY，金丝桃苷；JNK和c-Jun N末端激酶；P-，磷酸化。

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