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.2017年9月1日；313（3）：R290-R297。
doi:10.1152/ajpregu.00108.2017。 Epub 2017年7月12日。

微血管密度的变化区分先前受辐射和随后骨骼肌ECM重塑猴子的代谢健康结果

K M风扇 1, B普菲斯特勒 1, A T戴维斯 1, T D普雷斯利 2, 我是威廉姆斯 三, D H Wasserman先生 三, J M Cline公司 1, K卡瓦纳 4
附属公司

微血管密度的变化区分先前受辐射和随后骨骼肌ECM重塑猴子的代谢健康结果

K M风扇等。 美国生理学杂志Regul Integr Comp Physiol. .

摘要

辐射暴露会加速糖尿病、心血管疾病和肿瘤等年龄相关疾病的发病，因此，有助于深入了解这些疾病常见的体内机制。随着年龄增长、营养过剩和照射后发生的纤维化和细胞外基质（ECM）重塑是2型糖尿病发生的危险因素。我们之前证明，在5-9年前接受全身照射的猴子中，骨骼肌胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病率增加。我们假设辐射诱导的纤维化改变了肌肉结构，使受照动物易患胰岛素抵抗和显性糖尿病。恒河猴(猕猴,n个=7-8/组）分组为未照射年龄匹配对照组（Non-Rad-CTL）、照射非糖尿病猴（Rad-CTL）和随后发生糖尿病的照射猴（Rad-DM）进行比较。先前的辐射暴露导致骨骼肌ECM持续变化，包括IV型胶原相对过剩和转化生长因子-β1增加的趋势。微血管标记物的保存区分了辐照后的糖尿病组和非糖尿病组。Rad-DM组的微血管密度、血浆硝酸盐和热休克蛋白90水平均低于Rad-CTL组。这些结果与辐射诱导的纤维化肌肉内丰富的微血管在维持血糖控制方面的保护作用相一致。

关键词：纤维化；辐照；微血管；猴子；肌肉；2型糖尿病。

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数字

图1。
图1。
A类：辐射暴露导致多年前暴露于辐射的恒河猴骨骼肌中IV型胶原相对过剩。非放射性CTL，对照非辐照非糖尿病患者；Rad-CTL，辐照非糖尿病；放射治疗2型糖尿病；AU，任意单位。B类：主信号分子转化生长因子-β（TGFβ）的水平往往较高(P（P）=0.1）在先前受到辐射照射的肌肉中，与胶原沉积改变一致A类值为平均值±SE；n个=每组8人。
图2。
图2。
A类：CD31+每个高倍视野的内皮细胞计数被用作骨骼肌毛细血管密度的生物标志物。数据表明，辐射暴露后对2型糖尿病的保护伴随着肌肉中更大的毛细血管密度。B类：血浆硝酸盐（NO三)患有2型糖尿病的猴子明显低于非糖尿病猴子。数值为平均值±SE；n个=每组8人。不同的上标字母（a和b）表示组间的显著差异(P（P）< 0.05).C、 D、，和E类：CD31的代表性图像+分别在Non-Rad-CTL、Rad-CTL和Rad-DM中进行内皮细胞免疫组化。放大倍数×10；比例尺 = 100微米。
图3。
图3。
热休克蛋白（HSP）90与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）结合以改善其功能。A类：HSP90水平受到辐射沉积的抑制(P（P）=0.01（非Rad-CTL vs.Rad-CTL和Rad-DM），在T2DM猴子中减少最多(P（P）=0.03（对于非Rad-CTL和Rad-CTL与Rad-DM）。数值为平均值±SE；n个=每组8人。不同的上标字母（a和b）表示组间的显著差异(P（P）< 0.05).B类和C类：HSP90与血浆硝酸盐（NO）显著相关三)和肿瘤坏死因子相关配体1A（TNFR1A）。
图4。
图4。
A类和B类骨骼肌中TGFβ水平表明，纤维化信号更强，与HSP90和血管内皮生长因子（VEGF）含量较少相关。C类和天：根据肌肉甘油三酯（TG）含量测定，骨骼肌中TGFβ1丰度的增加以及由此产生的IV型胶原沉积与肌肉脂质增加有关。
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