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2016年8月;590(16):2757-67.
doi:10.1002/1873-3468.12310。 Epub 2016年7月30日。

Dusp3/Vhr磷酸酶水平降低以Erk1/2活性依赖性方式损害正常纺锤体双极性

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Dusp3/Vhr磷酸酶水平降低以Erk1/2活性依赖性方式损害正常纺锤体双极性

马赫什·巴拉萨赫布·坦贝等。 FEBS信函 2016年8月
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摘要

双特异性磷酸酶-3(Dusp3/Vhr)通过抵消有丝分裂原活化蛋白激酶(Mapk)Erk1/2和Jnk的作用调节细胞周期进展。尽管已知哺乳动物细胞中Dusp3在M期上调,但其有丝分裂功能的特征很差。在这里,我们报道了RNAi导致Dusp3缺失导致人类有丝分裂癌细胞中以Erk1/2依赖的方式形成多极纺锤体。在磷酸酯酶沉默的细胞中,通过化学抑制Erk1/2和异位过度表达Dusp3,恢复了正常的双极纺锤结构。我们建议在M期Dusp3保持Erk1/2活性以促进正常有丝分裂。

关键词:黄昏3;Erk1/2;有丝分裂;多极性;主轴。

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