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.2010年10月;13(10):1216-24.
doi:10.1038/nn.2636。 Epub 2010年9月19日。

毒蕈碱受体通过涉及海马钙素、AP2和PSD-95的机制诱导NMDAR EPSC的LTD

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毒蕈碱受体通过涉及海马钙素、AP2和PSD-95的机制诱导NMDAR EPSCs LTD

吉勋·乔等人。 自然神经科学. 2010年10月.
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摘要

虽然毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChRs)和NMDA受体(NMDARs)对突触可塑性、学习和记忆很重要,但它们之间的相互作用方式尚不清楚。我们发现毒蕈碱受体的刺激,无论是通过激动剂还是通过乙酰胆碱的突触释放,都会导致NMDAR介导的突触传递的长期抑制(LTD)。这种LTD形式涉及从IP释放Ca2+₃-敏感的细胞内储存,并通过NMDAR内化表达。我们的结果表明,分子机制涉及神经元钙传感器蛋白海马钙素、网格蛋白适配器分子AP2、突触后密度富集蛋白PSD-95和NMDAR之间的动态相互作用。我们提出,在基础条件下,海马钙素与PSD-95的SH3区结合,但在感知Ca2+时会转移到质膜;这样,它会导致PSD-95与NMDAR分离,允许AP2结合并启动其动力依赖性内吞作用。

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    1. 美国国家科学院院刊2008年12月30日;105(52):20953-8-公共医学
    1. 神经科学杂志。2007年10月24日;27(43):11624-34-公共医学
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