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.1996年8月15日;10(16):1979-90.
doi:10.1101/gad.10.16.1979。

泛素蛋白酶体途径对细胞周期蛋白E的周转受cdk2结合和细胞周期蛋白磷酸化的调节

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泛素蛋白酶体途径对细胞周期蛋白E的周转受cdk2结合和细胞周期蛋白磷酸化的调节

B E Clurman公司等。 基因开发. .
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摘要

细胞周期蛋白E是一种哺乳动物G1细胞周期蛋白,进入S期既需要也有速率限制。细胞周期蛋白E的表达是周期性的,在G1-S转变时达到峰值,然后随着S期的进展而衰减。为了理解周期蛋白E周期性的机制,我们研究了周期蛋白E降解的调控。我们发现,细胞周期蛋白E被泛素蛋白酶体系统降解,并且这种降解受到cdk2结合和cdk2催化活性的调节。游离细胞周期蛋白E很容易被蛋白酶体泛素化和降解。与cdk2结合可保护细胞周期蛋白E免受泛素化,这种保护作用在涉及细胞周期蛋白E自身磷酸化的过程中被cdk2活性逆转。这些数据与一个模型最为一致,在该模型中,cdk2活性通过促进细胞周期蛋白E-cdk2复合物的分解来启动细胞周期蛋白E的降解,然后是游离细胞周期蛋白E.的泛素化和降解。

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