Mutual regulation of the transcriptional activator NF-kappa B and its inhibitor, I kappa B-alpha

doi:10.1073/pnas.90.6.2532

.1993年3月15日；90(6):2532-6.

doi:10.1073/pnas.90.6.2532。

转录激活物NF-kappa B及其抑制剂I kappa B-α的相互调节

K布朗¹, S公园, T卡诺, G弗兰佐索, U西班利斯特

附属公司

PMID： 8460169
预防性维修识别码： PMC46122型
内政部： 10.1073/pnas.90.6.2532

转录激活物NF-kappa B及其抑制剂I kappa B-α的相互调节

K布朗等。美国国家科学院程序. 1993.

.1993年3月15日；90(6):2532-6.

doi:10.1073/pnas.90.6.2532。

作者

K布朗¹, S公园, T卡诺, G弗兰佐索, U西班利斯特

附属

¹马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院国家过敏和传染病研究所免疫调节实验室，邮编：20892。

PMID： 8460169
预防性维修识别码： PMC46122型
内政部： 10.1073/pnas.90.6.2532

摘要

NK-kappa B转录因子复合物被抑制蛋白I kappa B-α（MAD-3）隔离在细胞质中。各种细胞刺激通过基本未知的机制来缓解这种抑制，导致NF-κB核定位及其靶基因的反式激活。这里用人类T淋巴细胞和单核细胞证明，不同的刺激，包括肿瘤坏死因子α和佛波醇12-肉豆蔻酸13-醋酸盐，导致IκB-α的快速降解，伴随着NF-κB的激活，随后IκBαmRNA和蛋白质合成急剧增加。转染研究表明，NF-kappa B、p65和c-Rel的同源二聚体都能有效诱导I kappa B-alpha mRNA和编码蛋白。我们提出了一个模型，其中NF-kapba B和I kappa-B-α在一个周期内相互调节：抑制性I kappaB-α蛋白的饱和量在刺激时被破坏，随后，激活的NF-kappa B会快速诱导I kappa B-αmRNA和蛋白水平。I kappa-β蛋白的复苏会恢复NF-kapba B再次受到抑制的平衡。

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