跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1993年2月;167(2):312-22.
doi:10.1093/infdis/167.2.312。

金黄色葡萄球菌与表面结合血小板的粘附:纤维蛋白原/纤维蛋白和血小板整合素的作用

附属公司

金黄色葡萄球菌与表面结合血小板的粘附:纤维蛋白原/纤维蛋白和血小板整合素的作用

M Herrmann先生等。 感染性疾病杂志. 1993年2月.

摘要

血小板粘附在人造或生物表面与导管感染或心内膜炎的发病机制有关;然而,参与金黄色葡萄球菌与粘附血小板相互作用的配体尚不完全清楚。将放射性标记的金黄色葡萄球菌Cowan I与粘附在聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)盖玻片上的纯化血小板孵育并清洗,然后测定粘附力。血小板促进金黄色葡萄球菌的粘附约为白蛋白-PMMA粘附的30倍。在血浆(1%体积/体积)和血小板存在的情况下,粘附被广泛促进,30%(接种的)金黄色葡萄球菌粘附(增加150倍)。用抗GPIIb/IIIa单克隆抗体或血小板活化抑制剂预处理血小板可降低血浆增强粘附,表明血小板活化在金黄色葡萄球菌粘附中起作用。血浆增强粘附对凝血酶拮抗剂、蛋白酶抑制剂、肝素或抗纤维蛋白原抗体敏感,表明纤维蛋白原/纤维蛋白是粘附血小板和金黄色葡萄球菌之间架桥所必需的。总之,金黄色葡萄球菌粘附于固定化血小板可能在侵袭性血流感染或心内膜炎的发病机制中发挥作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源