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.2016年3月；73(6):1119-30.
doi:10.1007/s00018-015-2090-0。 Epub 2015年11月19日。

接触抑制运动的分子基础

爱丽丝·罗伊克罗夫特 1, 罗伯托市长 2
附属公司
审查

接触抑制运动的分子基础

爱丽丝·罗伊克罗夫特等。 细胞分子生命科学. 2016年3月.

摘要

接触性运动抑制（CIL）是一个复杂的过程，细胞与另一个细胞发生碰撞时，会停止向碰撞细胞的迁移。CIL已在胚胎成纤维细胞、神经嵴细胞和血细胞等发育过程中的许多细胞中被发现，它是一系列现象（包括细胞集体迁移和分散）背后的驱动力。长期以来，CIL对健康组织的正常行为丧失与癌细胞的侵袭有关。CIL是一个由分子机械紧密配合驱动的多步骤过程。在这篇综述中，我们将把CIL分解为不同的步骤，并重点介绍推动这一过程每一步的关键分子机制和成分。

关键词：卡德林；细胞粘附；细胞迁移；电池极性；Rac；罗。

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数字

图1
图1
运动接触抑制的多个阶段。a自由迁移细胞显示极化迁移：前缘Rac1活性刺激突起形成。微管可以稳定这些细胞的定向迁移。此外，焦点粘连产生牵引力，使细胞能够沿着基底迁移。b最初，细胞之间形成接触：碰撞细胞的片层重叠，两个细胞之间形成细胞-细胞粘附。碰撞细胞的细胞骨架相互耦合。c接触部位的突触活性被抑制：Rac1活性在接触部位消失，RhoA在接触部位变得活跃。这会导致突起塌陷，并防止在接触部位形成新的突起。d细胞复极和新突起在远离接触处形成：Rac1在远离接触的自由边缘处变得活跃，促进该区域新突起的形成。在这些新突起中形成局部粘连并使其稳定。随着生长和收缩速率的增加以及微管突变事件的发生，接触部位的微管动力学增加。e细胞相互分离并迁移：细胞继续向新形成的突起方向迁移，远离接触方向。细胞-细胞黏附物分解，细胞最终分离
图2
图2
细胞接触点处的RhoGTPase开关。a Cadherin-11将Trio隔离到其被抑制的接触点。Trio激活Rac1并抑制RhoA。由于Trio在触点处被隔离和抑制，Rac1不能被激活，RhoA的抑制被解除。Cadherin-11可能通过募集极性蛋白Par3来抑制Trio。b N-钙粘蛋白可能通过多种方式影响RhoGTPase的行为。一种可能是它招募Par3参与接触，进而抑制Trio。其次，N-钙粘蛋白通过与nm23的结合导致GEF-Tiam1的抑制。Nm23在接触部位结合并抑制Tiam1。Tiam1是Rac1的活化剂，其抑制作用阻止了Rac1在接触部位的活化。与p120-catenin的相互作用是影响E-和N-cadherin下游RhoGTPases差异行为的决定因素。很可能p120-catanin通过一种尚未确定的方式发出信号，导致RhoA的激活和Rac1在接触处的抑制。c非规范Wnt-planar细胞极性途径通过Wnt11与Frizzled受体结合而激活。碰撞时，接触处的受体会出现脱毛、刺痒和斜视。该途径的激活导致接触附近RhoA的激活。由于共享成分p120-catenin，N-钙粘蛋白结合可能通过平面细胞极性途径刺激信号传递。d EphA结合来自邻近细胞的EphrinA。这刺激双向信号传递，从而激活GEF-Vav2。Vav2反过来激活RhoA
图3
图3
刺激碰撞细胞分离的可能机制。a细胞-细胞粘附物分解或内化。这可能由紧张局势的加剧或信号事件触发。拆卸电池之间的触点会破坏触点并导致电池分离。b ROCK激活肌球蛋白II，在接触部位附近驱动肌球蛋白收缩。这种收缩会在接触面上产生张力，将细胞拉开。c接触处的微管会限制膜的动态，并使接触部位保持稳定。如果微管发生突然的灾难性事件，这将增加接触部位的张力，这足以迫使细胞-细胞粘附分离，导致细胞分离。肌动蛋白的持续逆行流动可以在板层中产生张力，当它们通过细胞-细胞粘连连接时，可以在两个细胞之间产生张力。这种张力可能会不断增加，直到它变得如此之大，以至于细胞与细胞之间的粘连会断裂，导致细胞分离。e在Rac1活性和稳定新突起的焦点粘连的驱动下，细胞远离接触的复极可以在整个细胞上产生张力。这足以驱动细胞分离
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