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.2015年10月；13(10):605-19.
doi:10.1038/nrmicro3525。

革兰氏阴性菌的外膜囊泡：生物发生和功能

卡门·施韦奇海默 1, Meta J Kuehn公司 1
附属公司
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革兰氏阴性菌的外膜囊泡：生物发生和功能

卡门·施韦奇海默等。 Nat Rev微生物. 2015年10月.

摘要

外膜小泡（OMV）是外膜上充满周质内容物的球形芽，通常由革兰氏阴性菌产生。OMV的产生允许细菌与其环境相互作用，OMV被发现可以介导多种功能，包括促进发病、，在压力条件下使细菌存活并调节细菌群落内的微生物相互作用。此外，由于这种功能的多功能性，研究人员已经开始探索OMV作为生物工程应用的平台。在这篇综述中，我们讨论了OMV研究的最新进展，重点是对这些囊泡的生物发生机制和功能的新见解。

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图1
图1。革兰氏阴性细胞膜的组成
革兰氏阴性菌的细胞膜由两层膜组成，即外膜和细胞质膜。细胞质膜由磷脂双层组成，而外膜包括磷脂的内部小叶和脂多糖（LPS）的外部小叶；LPS由脂质A、核心寡糖和O抗原组成。在两个膜之间是周质空间，其中包含肽聚糖（PG）层和周质蛋白。PG层包括重复二糖的长聚合物N个-乙酰氨基葡萄糖–N个-通过肽桥连接的乙酰氨基甲酸（NAG–NAM）：都是传统的4–3（D-Ala–中尺度的-二氨基戊二酸（mDAP）交联和非传统的3–3（mDAP-mDA）交联。包膜蛋白可以是可溶的（周质；橙色和红色球体）、跨膜蛋白（粉红色卵形和青色圆柱体），也可以通过共价附着的脂质附属物（脂蛋白；绿色和蓝色卵形）锚定在任一膜的小叶中。包膜稳定性来自各种交联：外膜中的布劳恩脂蛋白（Lpp）与PG共价交联；PG与孔蛋白外膜蛋白A（OmpA）之间的非共价相互作用；以及PG与Tol–Pal（肽聚糖相关脂蛋白）复合物之间的非共价相互作用，该复合物由TolA、TolB、TolQ、TolR和Pal组成，跨越从细胞质膜穿过周质到外膜的包膜。
图2
图2。膜外囊泡的生物生成和货物选择
有几个因素影响外膜小泡（OMV）的生物基因。一|肽聚糖（PG）内肽酶和其他参与调节PG分解和合成的酶控制着包膜在布劳恩脂蛋白（Lpp）和PG之间形成交联的能力。因此，在Lpp–PG交联减少的区域，OMV的产量增加。b条|Meso公司-二氨基鸦片酸（mDAP）–PG内的mDAP交联也控制PG和外膜之间交联的形成。因此，PG缺乏mDAP–mDAP交联的位点具有更多的Lpp–PG交联，从而减少OMV的产生。c（c）|在错误折叠的蛋白质或包膜成分（如脂多糖（LPS）或PG片段）积聚的区域，交联要么被置换，要么被局部耗尽，从而促进这些外膜纳米区的膨胀，并导致OMV产量增加。d日|外膜的某些区域可以富含特定类型的LPS、磷脂和/或特定的LPS相关分子。这些脂质微结构域由于其电荷、载物或膜流动性增加而有向外膨胀的倾向，这种膨胀导致OMV生成增加。e（电子）|插入假单胞菌属喹诺酮类信号（PQS）进入外膜外叶也能增加膜曲率，导致OMV的形成。（f）|由于与易于萌芽的整体或辅助外膜组件的直接或间接相互作用，包被组件可能会在OMV中富集。相比之下，通过与不易萌芽的整体或辅助信封组件的直接或间接交互，信封组件可能被排除在OMV之外。FA，脂肪酸。
图3
图3。外膜小泡在细菌生理学中的作用
膜外小泡（OMV）在促进细菌生存的多种途径中发挥作用。一|OMV可以作为一种机制，在应激条件下从细菌细胞中去除有毒化合物，如错误折叠的蛋白质。b条|压力条件会增加OMV产量。例如，接触抗生素会导致DNA断裂，从而触发SOS反应。作为SOS反应的一部分，脂多糖（LPS）合成的变化可以改变外膜的组成并增加OMV的产生。c（c）|OMV可以作为碳和氮的来源，并且可以携带和传播酶，这些酶可以分解复杂的大分子，为细胞提供必要的营养。d日|OMV还可以携带铁和锌采集系统，这些系统能够在环境中结合这些金属，为细菌提供获取这些必需化合物的途径。
图4
图4。外膜囊泡在发病中的作用
外膜囊泡（OMV）通过多种机制增加细菌的致病性。一|OMV可以作为这些分子的诱饵靶点，从而提高细菌对抗生素和噬菌体的耐药性，从而保护细菌细胞。b条|OMV还可以在细胞之间转移DNA，包括抗生素抗性基因，并携带降解抗生素的酶。c（c）|致病性革兰氏阴性菌被认为在感染期间利用OMV与宿主细胞相互作用。例如，细菌可以利用OMV介导毒力因子（如毒素）进入宿主细胞，包括免疫细胞。d日|OMV还可以穿过肠道中的粘液屏障，到达肠上皮，将细菌抗原传递给下面的巨噬细胞，从而引发肠道炎症。
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