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.2015年3月18日;85(6):1177-92.
doi:10.1016/j.neuron.2015.02.041。
创伤性脑损伤与神经元微环境:神经病理机制转导的潜在作用
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- 1美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学工程与应用科学学院怀斯生物启发工程研究所疾病生物物理小组,邮编02138。
- 2美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学工程与应用科学学院怀斯生物启发工程研究所疾病生物物理小组,邮编02138。电子地址:kkparker@seas.harvard.edu。
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创伤性脑损伤和神经元微环境:神经病理学机械转导的潜在作用
马修·A·亨菲尔等。
神经元.
.
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.2015年3月18日;85(6):1177-92.
doi:10.1016/j.neuron.2015.02.041。
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- 1美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学工程与应用科学学院怀斯生物启发工程研究所疾病生物物理小组,邮编02138。
- 2美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学工程与应用科学学院Wyss生物启发工程研究所疾病生物物理小组,邮编:02138。电子地址:kkparker@seas.harvard.edu。
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摘要
创伤性脑损伤(TBI)与多种疾病有关,但对其发病机制和治疗策略缺乏了解。为了阐明损伤机制,重要的是要考虑体力是如何在大脑的所有空间尺度上传递和传递的。虽然大脑的机械反应通常以其材料属性和生物结构为特征,但细胞的机械传导机制也存在。这些机制可以通过响应通过细胞外基质和细胞粘附分子等亚细胞成分指向调节机械化学信号通路的机械敏感性细胞内结构的外源机械力来影响生理过程。我们认为,细胞机械转导可能是细胞和亚细胞损伤启动的重要机制,最终导致TBI中观察到的弥漫性病理损伤和临床症状,从而提供了以前在TBI中未探索到的潜在治疗机会。
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