Neovascularization is prominent in the chronic inflammatory lesions of Sjögren's syndrome

doi:10.1111/iep.12061

.2014年4月；95(2):131-7.

doi:10.1111/iep.12061。

新生血管在Sjögren综合征的慢性炎症病变中显著

玛格丽塔·西斯托, 萨布丽娜·利西, 朱塞佩·英格拉瓦洛, 达里奥·多梅尼科·洛弗鲁门托, 马西莫·达莫尔, 多梅尼科·里巴蒂

PMID： 24772480
预防性维修识别码： PMC3960040型
内政部： 10.1111/iep.12061

新生血管在Sjögren综合征的慢性炎症病变中显著

玛格丽塔·西斯托等。国际实验病理学杂志. 2014年4月.

.2014年4月；95(2):131-7.

doi:10.1111/iep.12061。

作者

玛格丽塔·西斯托, 萨布丽娜·利西, 朱塞佩·英格拉瓦洛, 达里奥·多梅尼科·洛弗鲁门托, 马西莫·达莫尔, 多梅尼科·里巴蒂

PMID： 24772480
预防性维修识别码： PMC3960040型
内政部： 10.1111/iep.12061

摘要

血管生成是慢性炎症性疾病的常见表现；然而，其在舍格伦综合征（SS）中的作用尚待阐明。以前的SS研究表明，SS患者小唾液腺（MSG）活检中VEGF-A/VEGFR-2系统表达增加，但尚未报告不同疾病严重程度之间新血管形成的差异。因此，我们进行了实验来证明原发性SS（pSS）不同阶段的血管生成，并确定SS MSG炎症损伤中微血管密度（MVD）、巨噬细胞浸润和组织细胞分布之间的关系。在这一系列实验中，免疫组织化学用于检测pSS MSG系列切片中的血管生成。根据炎症病变的分级，pSS患者被相应地分类为I=低度（低病灶评分为1或2），II=中度（病灶评分为3-6），III=MSG中的广泛炎症（高病灶评分为12）。组织学检查表明，MVD随着炎症病变的严重程度而增加，此外，我们发现炎症细胞和促血管生成细胞的浸润增加。这些发现表明，血管生成与pSS的进展密切相关，可能是pSS中观察到的慢性免疫反应传播的中心，并可能代表pSS疾病活动的一种新的潜在生物标记物。

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数字

图1
属于三个SS亚组的MSG组织的代表性示例，按炎症损伤等级分类（SS-I，低；SS-II，中等；SS-III，晚期MSG损伤）。（c–e）组织被抗CD31抗体染成棕色，显示血管（箭头所示）。面板e中的方形标记的组织区域代表了具有肥大内皮细胞的血管。（h–j）CD34分布的差异⁺不同MSG炎性病变严重程度的SS患者的细胞。切片用苏木精（蓝色）复染。小组（a、f）免疫组化阴性对照，其中未添加初级抗体。二级抗体以“材料和方法”一节中报告的相同方式与样品孵育。小组（b–g）：健康对照受试者。（原始放大倍数：×10（a–j）；×20（插入e）。酒吧=========================================================================20 微米。

图2
石蜡包埋MSG活检的代表性免疫组化染色图片，取自根据炎症病变等级（I-III）分类的SS患者。连续切片按照免疫组织化学标准程序进行处理，巨噬细胞标记CD68（c–e）染色为棕色，组织细胞标记类胰蛋白酶（h–j）染色为红色。a、f组：免疫组化阴性对照组，其中未添加一级抗体。小组b–g：健康对照受试者。放大倍数a–j=========================================================================10×. 切片用苏木精（蓝色）复染。酒吧=========================================================================20 微米。

图3
显示I级SS MSG炎性病变中CD31（血管）、CD68（巨噬细胞）和类胰蛋白酶（组织细胞）的表达的图表；二、中间产物；和III，高级。柱显示MVD、巨噬细胞浸润和单位面积组织细胞分布的平均值，并带有标准偏差值。使用学生的*t吨-*测试(*P（P）* < 0.05*;*P（P）* < 0.01**).

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