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.2013年12月15日；305（12）：R1411-20。
doi:10.1152/ajpregu.00118.2013。 Epub 2013年9月4日。

神经肽在心血管疾病中的作用

朱莉娅·香克斯 1, 尼尔·海岭
附属公司
审查

神经肽在心血管疾病中的作用

朱莉娅·香克斯等。 美国生理学杂志Regul Integr Comp Physiol. .

摘要

在包括心肌梗死后、慢性充血性心力衰竭和高血压在内的几种心血管疾病中，交感神经驱动的高水平通过传入输入的失调和自主平衡的中枢整合而增强。然而，最近的证据表明，交感神经过度活动的一个重要组成部分也可能位于神经节后神经元的外周水平。利用自发性高血压大鼠（一种遗传性原发性高血压的动物模型）对此进行了深入研究，其中神经元钙瞬变较大，星状神经节神经元中去甲肾上腺素的释放增加，再摄取受损，甚至在高血压形成之前，都会导致显著的心动过速。即使存在β-肾上腺素能阻滞剂，在高水平交感驱动期间释放额外的交感共传递体也会对外周心脏副交感神经传递产生有害后果。刺激心脏迷走神经会降低心率，降低心肌氧需求，改善冠状动脉血流量，并独立地提高心室颤动阈值。最近的数据表明交感神经共传递体神经肽Y（NPY）和甘丙肽对迷走神经释放乙酰胆碱和控制心率的能力有直接作用。此外，在接受直接经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者中，血浆NPY水平与冠状动脉微血管功能之间存在着强烈的相关性。NPY受体Y1和Y2的拮抗剂可能对心肌梗死期间以及慢性心力衰竭和高血压期间的急性治疗有益。预计这些药物将与β受体阻滞剂和植入式迷走神经刺激器协同作用，以改善患者预后。

关键词：自主神经系统；心脏的；高血压；心肌梗死；神经肽Y。

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数字

图1。
图1。
自发性高血压大鼠（SHR）的外周心交感神经表型。一个：与年龄匹配的Wistar-Kyoto（WKY）对照组相比，SHR中星状神经节培养神经元对细胞去极化（100 mmol/l KCl）的反应中的钙瞬变（使用Fura 2-AM测量）更大。这可以在4周龄时观察到，此时SHR血压正常且无左室肥厚，并且16周龄时高血压已形成[经许可修改自Li等人（60）]。B类：增加的释放[三H] 与WKY相比，在两个发育阶段，SHR中也观察到在5 Hz刺激期间来自孤立心房的去甲肾上腺素（NE）[摘自Shanks等人（103），并在Elsevier的许可下从Herring等人（41）重新发表]。C类在4周龄和16周龄的SHR中观察到NE转运蛋白（NET）活性降低，减慢NE从突触间隙清除的速度。NET活性是用一种新的荧光分析法在培养的星状神经节神经元中测量的。地西普胺（DMI）可以阻断所有荧光增加，证实对NET的摄取特异性[来自Shanks等人（101）]。D类：与年龄匹配的WKY相比，在16周龄（1–7 Hz）和4周龄（5和7 Hz）时，SHR患者对孤立心房制剂中刺激右侧星状神经节的心率反应明显更大[摘自Shanks等人（103）和Herring等人（41），并经Elsevier许可]。
图2。
图2。
心脏交感迷走神经相声。心交感神经释放神经调节剂神经肽Y（NPY）和甘丙肽（GAL）及其对心脏迷走神经功能作用的证据。一个：对右侧星状神经节进行长时间（2分钟）、高频（10 Hz）刺激后，在交感神经后刺激（SNS）5、10、15和20分钟取样的孤立心房制剂（使用ELISA）灌流液中可以检测到NPY和GAL的释放[摘自Herring等人（39）经爱思唯尔许可]。B类：发布[三H] 在5Hz刺激期间，在存在NPY（经爱思唯尔许可从Herring等人（41）修改）和GAL（经爱斯唯尔允许从Herrin等人（39）修改）的情况下，来自隔离心房的乙酰胆碱（ACh）也会减少。C类：在β-受体阻滞剂（10μmol/l美托洛尔）存在下对右侧星状神经节进行长时间高频刺激后，刺激右侧迷走神经（5 Hz）降低心脏的能力在SNS后5、10、15和20分钟也显著受损[经Elsevier许可修改自Herring等人（39）].
图3。
图3。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）期间的交感血管串话：神经肽Y（NPY）的作用？一个：STEMI急诊PPCI治疗期间插入的心外膜冠状动脉支架示意图。一旦心外膜冠状动脉闭塞（白色箭头，左下角)已打开并放置支架（如右下角)，血流并不总是完全恢复。在PPCI之前和之后以及血管造影再流未恢复的患者中，可以检测到高血浆水平的血管收缩剂NPY。B类：高血浆NPY水平也与STEMI后低冠脉血流储备（<1.5）和高微循环阻力指数（>33）有关。C类：心电图上ST段抬高（如所示底部)尽管PPCI术后所有时间点血浆NPY水平较高的患者的心外膜冠状动脉开放和支架置入术后仍然存在【经BMJ出版集团许可，由Cuculi等人（22）重新出版】。
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