Astrocyte regulation of cerebral vascular tone

doi:10.1152/ajpheart.00359.2013

审查

.2013年9月1日；305（5）：H609-19。

doi:10.1152/ajpheart.00359.2013。 Epub 2013年6月21日。

星形胶质细胞对脑血管张力的调节

杰西卡·菲洛萨¹, 詹妮弗·艾丁斯

附属公司

PMID： 23792684
预防性维修识别码： PMC3761330型
内政部： 10.1152/ajpheart.00359.2013年

审查

星形胶质细胞对脑血管张力的调节

杰西卡·菲洛萨等。美国生理学杂志心脏循环生理学. 2013.

.2013年9月1日；305（5）：H609-19。

doi:10.1152/ajpheart.00359.2013。 Epub 2013年6月21日。

作者

杰西卡·菲洛萨¹, 詹妮弗·艾丁斯

附属

¹乔治亚州奥古斯塔市乔治亚摄政大学。

PMID： 23792684
预防性维修识别码： PMC3761330型
内政部： 10.1152/ajpheart.00359.2013年

摘要

脑血流由两个关键过程控制，即脑自动调节（CA）和神经血管耦合（NVC）或功能性充血。CA可确保在大范围的系统压力下保持恒定的血流，而NVC可确保大脑血流在空间和时间上快速增加，以响应神经元的激活。这篇综述的重点是讨论星形胶质细胞参与NVC和CA（在较小程度上）调节血管张力的细胞机制。我们讨论了星形细胞激活导致实质小动脉血管舒张和血管收缩的各种信号传导方式的证据。此外，我们为星形胶质细胞通过血管收缩剂20-HETE（花生四烯酸的下游代谢产物）对压力诱导的血管张力增加的贡献提供了理论依据。沿着这些思路，我们强调香草醛家族的瞬时受体电位通道（TRPV4）作为大脑小动脉血管张力调节的关键分子决定因素的重要性。最后，我们讨论了可用于研究脑内NVC机制的技术工具的最新进展，因为它与星形胶质细胞的参与有关。

关键词：星形胶质细胞；脑自动调节；神经血管耦合；实质小动脉；血管张力。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
大脑皮层中构成神经血管单元的主要细胞成分的假设图解。随着软脑膜小动脉穿透脑实质，它们逐渐失去来自外周神经节的细胞外神经的神经支配。实质小动脉的血管张力主要由神经元和星形胶质细胞发出的信号调节，这些信号包裹着小动脉的大部分正常表面。

**图2。**
K（K）⁺神经血管单位的信号机制。内皮细胞（EC）和星形胶质细胞信号传导诱导膜电位的信号机制示意图(*V（V）*_米)血管平滑肌细胞超极化和小动脉血管扩张。剪切应力或激动剂诱导的G蛋白偶联受体（GPCR）激活增加Ca²⁺通过瞬时受体电位（TRP）通道依赖性机制在内皮细胞中激活中间电导（IK）和小电导（SK）钾通道。这些通道介导的超极化通过肌内皮缝隙连接（MEGJ）扩散到VSMC。此外，得到的K⁺EC流出激活VSMC向内整流K⁺通道（K_红外)通道和Na⁺/K（K）⁺泵诱导*V（V）*_米电压依赖性钙通道（VDCC）超极化和关闭，细胞内钙降低²⁺和VSMC松弛。另一方面，神经元激活过程中释放的谷氨酸与星形胶质细胞上的GPCR结合，引发Ca的增加²⁺从而激活大电导钙²⁺激活星形细胞末端足（EF）上的钾通道（BK）。星形细胞BK通道激活导致钾外流到血管周围间隙，再次导致VSMC K_红外通道激活，然后放松。香草酸家族的TRP（TRPV4）通道激活最近被证明可引起星形细胞EF-Ca的增加²⁺也。细胞内钙²⁺内皮细胞和星形胶质细胞的增加也会导致PLA₂激活、花生四烯酸（AA）代谢和各种血管活性物质的产生/释放，包括环氧脂肪酸（EET），这些物质反过来可以调节星形胶质细胞和血管细胞中的BK通道，进一步促进血管张力的调节。TRPC1，瞬时受体电位标准-1。

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