.2012年1月20日;148(1-2):228-43.
doi:10.1016/j.cell.2011.11.030。
线粒体磷酸酶PGAM5在多种坏死死亡途径的汇合点发挥作用
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- 1德克萨斯大学西南医学中心生物化学系,地址:5323 Harry Hines Boulevard,Dallas,TX 75390,USA。
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线粒体磷酸酶PGAM5在多种坏死死亡途径的汇合点发挥作用
王志高等。
单元格.
.
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.2012年1月20日;148(1-2):228-43.
doi:10.1016/j.cell.2011.11.030。
附属
- 1得克萨斯大学西南医学中心生物化学系,美国得克萨斯州达拉斯Harry Hines大道5323号,邮编75390。
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摘要
TNF-α诱导的程序性坏死需要受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶RIP1和RIP3的活性及其与混合谱系激酶域样蛋白MLKL的相互作用。我们报告了对坏死诱导特异性形成的含RIP1和RIP3蛋白复合物的鉴定。这些复合物的一个组成部分是线粒体蛋白磷酸酶PGAM5,它表现为两种剪接变体,PGAM5L(长型)和PGAM5S(短型)。任何一种形式的敲除都能减弱TNF-α、活性氧(ROS)和钙离子载体诱导的坏死,而RIP3和MLKL的敲除只能阻断TNF-β介导的坏死。在坏死诱导后,PGAM5S募集线粒体裂变因子Drp1,并通过去磷酸化Drp1的丝氨酸637位点激活其GTPase活性。Drp1激活导致线粒体断裂,这是坏死执行的早期和必要步骤。这些数据将PGAM5定义为多种坏死途径的汇聚点。
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中的注释
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RIP3找到犯罪伙伴。
Chan FK、Baehrecke EH。
Chan FK等人。
单元格。2012年1月20日;148(1-2):17-8. doi:10.1016/j.cell.2011.12.020。
单元格。2012
PMID:22265396
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细胞死亡:程序性坏死:将碎片放在一起。
Papatriantafylou M。
Papatriantafylou M。
Nat Rev Mol细胞生物学。2012年2月8日;13(3):135. doi:10.1038/nrm3292。
Nat Rev Mol细胞生物学。2012
PMID:22314401
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