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.2011年3月;63(1):218-42.
doi:10.1124/pr.110.002980。 Epub 2011年1月12日。

NADPH氧化酶介导的氧化还原信号:在细胞应激反应、应激耐受和组织修复中的作用

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NADPH氧化酶介导的氧化还原信号:在细胞应激反应、应激耐受和组织修复中的作用

范江等。 药理学修订版. 2011年3月.

摘要

NADPH氧化酶(Nox)具有产生活性氧物种(ROS)的专门功能。越来越多的证据表明,氮氧化物在细胞应激反应的信号转导中具有重要作用。我们回顾了目前的证据,表明Nox系统可以被一系列化学、物理和生物细胞应激激活。在许多情况下,Nox激活符合细胞应激反应范式,因为(1)反应可以由各种形式的细胞应激启动;(2) Nox-derived ROS可激活有丝分裂原活化蛋白激酶(细胞外信号调节激酶,p38)和c-Jun NH(2)末端激酶,它们是细胞应激反应信号网络的核心;(3)Nox参与应力交叉耐受性的发展。Nox激活细胞生存途径可能促进细胞对应激的适应,而Nox也可能向不可逆损伤的细胞传递凋亡信号。在损伤后的后期,Nox通过调节细胞增殖、血管生成和纤维化参与组织修复。我们认为氮氧化物可能在细胞应激反应和随后的组织修复过程中发挥着不可或缺的作用。了解Nox介导的氧化还原信号机制在指导细胞应激反应的十字路口可能具有重要意义,其目的是增强应激抵抗力(在预防缺血再灌注损伤和加速伤口愈合等情况下)或使应激诱导的细胞毒性对癌症等增殖性疾病敏感。因此,只有以及时、针对疾病和特定阶段的方式处理氮氧化物干预措施,才能取得最佳效果。

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