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.2010年12月;342(3):325-39.
doi:10.1007/s00441-010-1060-y。 Epub 2010年11月5日。

NADPH氧化酶衍生活性氧物种:参与血管生理和病理

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NADPH氧化酶衍生活性氧物种:参与血管生理和病理

阿德里安·马内亚. 细胞组织研究. 2010年12月.

摘要

活性氧(ROS)是正常细胞生理学的重要介质。然而,在过去几十年中,ROS的过度生成和/或与炎症和代谢功能障碍相关的抗氧化系统的改变是心血管疾病的关键病理触发因素。NADPH氧化酶(Nox)是一类主要功能是生成活性氧的异聚体酶。在血管系统中,诺克斯衍生的活性氧有助于维持血管张力,并调节诸如细胞生长、增殖、分化、凋亡、细胞骨架组织和细胞迁移等重要过程。在病理条件下,过度的Nox依赖性ROS形成通常与不同Nox亚型的上调有关,导致氧化还原控制系统的失调,并促进心血管细胞的氧化损伤。氮衍生活性氧生成的分子机制以及这类分子导致血管损伤的方式仍然存在争议。这篇综述集中于血管系统中活性氧的形成、分子靶点和中和过程,并概述了血管健康和疾病中有关氮氧化物功能、表达和调节的新概念。由于氮氧化物酶是脉管系统中活性氧的最重要来源,因此讨论了抵消心血管系统中氮氧化物依赖性氧化应激的治疗前景。

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