摘要
通过自发或实验诱导的突变,干扰脂肪组织中生长激素(GH)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)或胰岛素的生物合成或作用,可以提高小鼠的寿命。生长激素抵抗和生长激素缺乏(以及促甲状腺激素和催乳素)对衰老和寿命的影响是这些突变中最明显和最确定的。将这些内分泌缺陷与衰老延迟和寿命延长联系起来的潜在机制包括应激抵抗力增加、胰岛素和哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)信号传导的改变以及代谢调节。从长寿小鼠突变体的极端表型推断出的生理关系似乎广泛适用,包括遗传正常(“野生型”)小鼠和其他哺乳动物物种。生长激素在控制人类衰老中的作用仍在激烈争论中,但最近的数据表明,生长激素信号减少可防止癌症和其他与年龄相关的疾病,并可能促进老年生存。
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