Retinoids regulate stem cell differentiation

doi:10.1002/jcp.22417

审查

.2011年2月；226(2):322-30.

doi:10.1002/jcp.22417。

维甲酸调节干细胞分化

洛林·J·古达斯¹, 约翰·瓦格纳

附属公司

PMID： 20836077
预防性维修识别码： PMC3315372项目
内政部： 10.1002/jcp.22417

审查

维甲酸调节干细胞分化

洛林·J·古达斯等。 J细胞生理学. 2011年2月.

.2011年2月；226(2):322-30.

doi:10.1002/jcp.22417。

作者

洛林·J·古达斯¹, 约翰·瓦格纳

附属

¹康奈尔大学威尔康奈尔医学院药理学系，美国纽约州纽约市10065。ljgudas@med.cornell.edu

PMID： 20836077
预防性维修识别码： PMC3315372项目
内政部： 10.1002/jcp.22417

摘要

维甲酸是普遍存在的信号分子，几乎影响每种细胞类型，对发育产生深远影响，并补充癌症化疗方案。全反式维甲酸（RA）和其他活性类视黄醇是由维生素A（视黄醇）产生的，但产生活性类视黄醇所需的信号通路的关键方面仍不清楚。由一种细胞类型产生的维甲酸能影响附近的细胞，所以维甲酸也能在细胞间通讯中发挥作用。RA主要通过与RAR结合诱导分化，RAR是与RXR相关的转录因子，与细胞核中的RARE结合。RA的结合：（1）引起RAR/RXRs与共抑制蛋白和共激活蛋白相互作用的改变，激活主要靶基因的转录；（2）改变与诱导表观遗传变化的蛋白质的相互作用；（3）诱导编码转录因子和进一步修改基因表达的信号蛋白的基因转录（例如，FOX03A、Hoxa1、Sox9、TRAIL、UBE2D3）；（4）导致雌激素受体α信号转导的改变。在RARE或其附近结合的蛋白质包括Sin3a、N-CoR1、PRAME、Trim24、NRIP1、Ajuba、Zfp423和MN1/TEL。维甲酸、RARs/RXR和这些蛋白质之间的相互作用部分解释了维甲酸对干细胞分化的强大作用。对这种视黄醇信号级联的研究增强了我们理解和调节干细胞分化用于治疗和科学目的的能力。在癌症化疗方案中，维甲酸可以促进肿瘤细胞分化和/或诱导使肿瘤对药物组合敏感的蛋白质。视黄醇信号的机制研究继续提出新的药物靶点，并将改进癌症和其他疾病（如免疫介导的炎症性疾病）的治疗策略。

PubMed免责声明

数字

图1
视黄醇的摄取和细胞内代谢（修改自Mongan和Gudas，[2007]）。

图3
RA反应中“转录”工厂转录激活的假设描述。基因1、2和3可能位于不同的染色体上。

图4
如果适当的RAR/RXR复合物与RARE结合，RA通过招募共同激活剂（例如pCIP/p300）和影响染色质修饰蛋白（例如Suz12，Polycomb组蛋白）来激活转录（Gillespie和Gudas，[2007a]，[2007b]）。

图5
转录抑制：各种机制1）和2）共同阻遏物作用于RARE以阻止转录激活。3）辅阻遏物/GCNF复合物在RA反应中抑制基因转录。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

新型维甲酸X受体选择性配体对髓系白血病体外分化和增殖的影响。
Kizaki M、Dawson MI、Heyman R、Elster E、Morosetti R、Pakkala S、Chen DL、Ueno H、Chao W、Morikawa M、Ikeda Y、Heber D、Pfahl M、Koefler HP。 Kizaki M等人。鲜血。1996年3月1日；87(5):1977-84. 鲜血。1996 PMID：8634447
维甲酸X受体选择性维甲酸抑制抗反式维甲酸人乳腺癌细胞生长。
Wu Q、Dawson MI、Zheng Y、Hobbs PD、Agadir A、Jong L、Li Y、Liu R、Lin B、Zhang XK。吴强等。分子细胞生物学。1997年11月；17(11):6598-608. doi:10.1128/MCB.17.11.6598。分子细胞生物学。1997 PMID：9343423 免费PMC文章。
维甲酸类药物增强VD诱导的单核细胞白血病细胞分化涉及RAR和RXR信号通路。
Defacque H、Sévilla C、Piquemal D、Rochette-Egly C、Marti J、Commes T。 Defacque H等人。白血病。1997年2月；11(2):221-7. doi:10.1038/sj.leu.2400568。白血病。1997 PMID：9009084
F9胚胎癌细胞：一个研究类视黄醇信号传导中RARs和RXRs功能选择性的细胞自主模型。
Rochette-Egly C、Chambon P。 Rochette-Egly C等人。组织病理学。2001年7月；16(3):909-22. doi:10.14670/HH-16.909。组织病理学。2001 PMID：11510982 审查。
维甲酸通过表观遗传变化诱导干细胞分化。
古达斯LJ。古达斯LJ。 Semin细胞开发生物学。2013年12月；24(10-12):701-5. doi:10.1016/j.semcdb2013.08.002。Epub 2013年8月21日。 Semin细胞开发生物学。2013 PMID：23973942 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

斑马鱼科贝尔1a通过RA信号通路调节脂质稳态。
曾T，吕J，梁J，谢B，刘L，谭Y，朱J，蒋J，谢H。曾涛，等。前细胞发育生物学。2024年4月18日；12:1381362. doi:10.3389/fcell.2024.1381362。eCollection 2024年。前细胞发育生物学。2024 PMID：38699158 免费PMC文章。
表皮视黄醇脱氢酶周期性调节干细胞标记物和时钟基因，并影响头发成分。
Goggans KR、Belyaeva OV、Klyuyeva AV、Studdard J、Slay A、Newman RB、VanBuren CA、Everts HB、Kedishvili NY。 Goggans KR等人。公共生物。2024年4月12日；7(1):453. doi:10.1038/s42003-024-06160-2。公共生物。2024 PMID：38609439 免费PMC文章。
核受体在肿瘤细胞可塑性和耐药性中的动态相互作用：恶性转化中的换挡和在癌症治疗中的应用。
BharathwajChetty B、Sajeev A、Vishwa R、Aswani BS、Alqahtani MS、Abbas M、Kunnumakkara AB。 BharathwajChetty B等人。《癌症转移评论》，2024年3月；43(1):321-362. doi:10.1007/s10555-024-10171-0。Epub 2024年3月22日。癌症转移修订版2024。 PMID：38517618 审查。
维甲酸以模型选择性的方式改善对环磷酰胺的抗癌反应。
平铺CM、Morales MLO、Zemek RM、Gordon BA、Piggott MJ、Nowak AK、Fisher SA、Lake RA、Lesterhuis WJ。平铺CM等人。 BMC癌症。2024年2月13日；24(1):203. doi:10.1186/s12885-024-11915-5。 BMC癌症。2024 PMID：38350880 免费PMC文章。
近端小管中的维甲酸受体α活性可预防肾损伤和纤维化。
DiKun KM、Tang XH、Fu L、Choi ME、Lu C、Gudas LJ。 DiKun KM等人。美国国家科学院院刊2024年2月13日；121（7）：e2311803121。doi:10.1073/pnas.2311803121。Epub 2024年2月8日。美国国家科学院院刊，2024年。 PMID：38330015

查看所有“引用者”文章

工具书类

1. Abu-Abed S、Dolle P、Metzger D、Beckett B、Chambon P、Petkovich M。维甲酸代谢酶CYP26A1对正常后脑模式、脊椎识别和后部结构的发育至关重要。基因开发2001；15(2):226–240.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Achkar CC、Derguini F、Blumberg B、Langston A、Levin AA、Speck J、Evans RM、Bolado J、Jr、Nakanishi K、Buck J、Gudas LJ。4-氧维甲酸，一种新的天然配体和维甲酸受体的反式激活剂。美国国家科学院院刊，1996年；93(10):4879–4884.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Afonja O、Raaka BM、Huang A、Das S、Zhao X、Helmer E、Juste D、Samuels HH。RAR激动剂刺激乳腺癌细胞株中SOX9基因的表达：维甲酸介导的生长抑制作用的证据。致癌物。2002;21(51):7850–7860.-公共医学
1. Akamatsu W、DeVeale B、Okano H、Cooney AJ、van der Kooy D。生殖细胞核因子对Oct4的抑制限制了多能性，并促进了早期神经谱系中神经干细胞的发育。神经科学杂志。2009;29(7):2113–2124.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Altucci L、Rossin A、Raffelsberger W、Reitmair A、Chomienne C、Gronemeyer H。维甲酸诱导白血病细胞凋亡是通过肿瘤选择性死亡配体TRAIL的旁分泌作用介导的。《国家医学》，2001年；7(6):680–686.-公共医学

出版物类型

行动
行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动

赠款和资金

R01 DE010389/DE/NIDCR NIH HHS/美国

LinkOut-更多资源

[1] Abu-Abed S、Dolle P、Metzger D、Beckett B、Chambon P、Petkovich M。维甲酸代谢酶CYP26A1对正常后脑模式、脊椎识别和后部结构的发育至关重要。基因开发2001；15(2):226–240.-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Abu-Abed S、Dolle P、Metzger D、Beckett B、Chambon P、Petkovich M。维甲酸代谢酶CYP26A1对正常后脑模式、脊椎识别和后部结构的发育至关重要。基因开发2001；15(2):226–240.-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Achkar CC、Derguini F、Blumberg B、Langston A、Levin AA、Speck J、Evans RM、Bolado J、Jr、Nakanishi K、Buck J、Gudas LJ。4-氧维甲酸，一种新的天然配体和维甲酸受体的反式激活剂。美国国家科学院院刊，1996年；93(10):4879–4884.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Achkar CC、Derguini F、Blumberg B、Langston A、Levin AA、Speck J、Evans RM、Bolado J、Jr、Nakanishi K、Buck J、Gudas LJ。4-氧维甲酸，一种新的天然配体和维甲酸受体的反式激活剂。美国国家科学院院刊，1996年；93(10):4879–4884.-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Afonja O、Raaka BM、Huang A、Das S、Zhao X、Helmer E、Juste D、Samuels HH。RAR激动剂刺激乳腺癌细胞株中SOX9基因的表达：维甲酸介导的生长抑制作用的证据。致癌物。2002;21(51):7850–7860.-公共医学

[6] Afonja O、Raaka BM、Huang A、Das S、Zhao X、Helmer E、Juste D、Samuels HH。RAR激动剂刺激乳腺癌细胞株中SOX9基因的表达：维甲酸介导的生长抑制作用的证据。致癌物。2002;21(51):7850–7860.-公共医学

[7] Akamatsu W、DeVeale B、Okano H、Cooney AJ、van der Kooy D。生殖细胞核因子对Oct4的抑制限制了多能性，并促进了早期神经谱系中神经干细胞的发育。神经科学杂志。2009;29(7):2113–2124.-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Akamatsu W、DeVeale B、Okano H、Cooney AJ、van der Kooy D。生殖细胞核因子对Oct4的抑制限制了多能性，并促进了早期神经谱系中神经干细胞的发育。神经科学杂志。2009;29(7):2113–2124.-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Altucci L、Rossin A、Raffelsberger W、Reitmair A、Chomienne C、Gronemeyer H。维甲酸诱导白血病细胞凋亡是通过肿瘤选择性死亡配体TRAIL的旁分泌作用介导的。《国家医学》，2001年；7(6):680–686.-公共医学

[10] Altucci L、Rossin A、Raffelsberger W、Reitmair A、Chomienne C、Gronemeyer H。维甲酸诱导白血病细胞凋亡是通过肿瘤选择性死亡配体TRAIL的旁分泌作用介导的。《国家医学》，2001年；7(6):680–686.-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

你的RSS订阅源

维甲酸调节干细胞分化

附属

维甲酸调节干细胞分化

作者

附属

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗

研究材料

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗

研究材料