Differential roles of ERK and Akt pathways in regulation of EGFR-mediated signaling and motility in prostate cancer cells

doi:10.1038/onc.2010.240

.2010年9月2日；29(35):4947-58.

doi:10.1038/onc.2010.240。 Epub 2010年6月21日。

ERK和Akt通路在EGFR-介导的前列腺癌细胞信号和运动调节中的差异作用

Y甘¹, C Shi公司, L Inge公司, M Hibner先生, J巴尔杜奇, Y Huang（黄）

附属公司

PMID： 20562913
内政部： 10.1038/一次2010.240

ERK和Akt通路在EGFR-介导的前列腺癌细胞信号和运动调节中的差异作用

Y甘等。癌基因. 2010.

.2010年9月2日；29(35):4947-58.

doi:10.1038/onc.2010.240。 Epub 2010年6月21日。

作者

Y甘¹, C Shi公司, L Inge公司, M Hibner先生, J巴尔杜奇, Y Huang（黄）

附属

¹美国亚利桑那州菲尼克斯圣约瑟夫医院和医疗中心妇产科，邮编85004。

PMID： 20562913
内政部： 10.1038/2014年10月20日

摘要

表皮生长因子受体（EGFR）的上调以及随后细胞外调节激酶（ERK）和Akt信号传导的增加与前列腺癌的进展有关。EGFR的胞内下调受损也有助于肿瘤表型，如转移。因此，了解不同信号通路在调控EGFR贩运和EGFR驱动的侵袭性迁移中的作用，可能有助于开发更有效的治疗方法。在本研究中，我们使用人类前列腺癌细胞系DU145和PC3，研究ERK和Akt通路对表皮生长因子（EGF）介导的EGFR信号传导、转运和细胞运动的影响。我们发现DU145和PC3细胞过度表达EGFR并以配体（EGF）依赖的方式迁移。接下来，我们发现ERK（而非Akt）信号的药理抑制增强了EGF诱导的EGFR激活、泛素化和下调，并可能导致受体转换增强。这些发现与ERK介导的EGFR苏氨酸磷酸化呈负相关，这可能是一种机制。此外，我们发现EGF促进细胞-细胞连接的分解、E-钙粘蛋白的下调和转录抑制因子Snail的上调，这是上皮-间充质转化（EMT）的典型特征。这些作用依赖于Akt的激活，因为Akt信号的抑制消除了EGF/EGFR驱动的细胞迁移和EMT。内源性蜗牛基因敲除还可以防止EGFR-介导的E-cadherin、EMT和细胞迁移的下调。令人惊讶的是，ERK通路的抑制增强了EGFR-依赖性运动，与EGF-诱导的Akt活性升高同时发生。总之，我们的结果表明，EGF触发的ERK激活通过EGFR苏氨酸磷酸化对EGFR信号传导和贩运具有深刻的反馈作用，而Akt通过激活EMT在EGFR介导的细胞迁移中起着关键作用。更重要的是，我们的结果还表明，ERK信号的治疗靶向可能会产生不良结果（例如，增强EGFR-驱动的运动）。

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