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. 2010年3月19日; 140(6):871-82.
doi:10.1016/j.cell.2010.02.029。
无法消炎
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1 美国纽约州纽约市康奈尔大学微生物与免疫学系,邮编10065。 cnathan@med.cornell.edu
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卡尔·内森 等。
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2010 .
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. 2010年3月19日; 140(6):871-82.
doi:10.1016/j.cell.2010.02.029。
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1 美国纽约州纽约市康奈尔大学微生物与免疫学系,邮编10065。 cnathan@med.cornell.edu
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摘要
无法消炎是疾病的主要驱动因素。 炎症持续存在是一种固有风险,因为炎症会损伤组织,坏死会引发炎症。 尽管如此,多重机制通常可以确保解决问题。 巨噬细胞等细胞改变表型,活性氧中间体等分泌分子将影响从亲抗炎转变为抗炎,并产生其他溶解介质,包括蛋白质、脂质和气体。 除了始发刺激的持续性外,当炎症反应过度或异常开始时,这些机制的缺陷也可能导致不溶解。 这使得抗炎治疗的发展变得非常复杂。 这个问题需要在概念、组织和统计方面进行创新。
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