Virulence and immunomodulatory roles of bacterial outer membrane vesicles

doi:10.1128/MMBR.00031-09

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.2010年3月；74(1):81-94.

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细菌外膜囊泡的毒力和免疫调节作用

特丽·恩·埃利斯¹, Meta J Kuehn公司

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细菌外膜囊泡的毒力和免疫调节作用

特丽·N·埃利斯等。微生物分子生物学评论. 2010年3月.

.2010年3月；74(1):81-94.

doi:10.1128/MMBR.0031-09。

作者

特丽·恩·埃利斯¹, Meta J Kuehn公司

附属

¹美国北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学中心生物化学系3711号信箱，邮编27710。

采购管理信息： 20197500
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摘要

在细菌生长的所有阶段，革兰氏阴性菌都会产生外膜囊泡。OM囊泡由致病和非致病细菌自然分泌。有强有力的实验证据将OM囊泡的产生归类为一种革兰氏阴性细菌毒力因子。越来越多的数据表明，活性毒力因子和毒素与小泡有关联，表明它们在发病机制中发挥作用。膜泡最常见、研究最深入的致病功能之一是作为细胞间运输毒力因子和其他物质直接进入宿主细胞的天然载体。OM囊泡的产生已被确定为一种独立的细菌应激反应途径，当细菌遇到环境应激时被激活，例如在宿主组织定植过程中可能会遇到的情况。它们在受感染的人体组织中的检测结果证实了这一理论。其他各种毒力因子也与OM囊泡有关，包括粘连蛋白和降解酶。因此，OM囊泡中大量含有病原相关分子模式（PAMP）、毒力因子和其他OM成分，这些成分可以通过产生毒性作用或激活固有免疫反应来影响感染过程。然而，受感染的宿主也可以通过刺激OM囊泡的产生来启动有效防御的能力，从而从中受益。囊泡显示抗原，并可引发强有力的炎症和免疫反应。总之，OM囊泡可能在革兰氏阴性细菌病原体的毒力中发挥重要作用。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
OM囊泡生成模型。图示为革兰氏阴性菌包膜的出芽。如文中所述，释放的OM囊泡含有周质物质、OM蛋白和脂质，包括PAMP和其他毒力因子。虽然机制的细节尚不清楚，但出芽被认为发生在OM和肽聚糖之间的脂蛋白连接断裂或缺失的地方。

**图2。**
肠毒性的*大肠杆菌*感染后恢复。显示了胃内接种后2小时从小鼠小肠中回收的代表性ETEC菌株的扫描电子显微镜数据。（由Amanda McBroom提供。）

**图3。**
结合、分泌和囊泡介导的LT转运进入宿主细胞的模型。（A） LT由5个LTB亚基（LTAB）复合物中的一个LTA亚基组成₅). LPS和G_M1级两者都绑定在LTAB子单元之间的接口中₅复杂，但结合位点彼此不同。（B） LT由Sec机械通过内膜分泌，折叠成周质，通过2型分泌系统的GspD通过外膜分泌，并通过LTB与细胞表面的LPS结合₅因此，从细胞中释放出来的小泡表面有LT，可以作为G之间的纽带_M1级宿主细胞和囊泡上的脂多糖。囊泡被G内化_M1级-和富含胆固醇的微结构域（脂筏）。囊泡相关的LT通过高尔基体和内质网，并逆行转移到胞质溶胶中，其中LTA的A1片段具有催化活性。剩余的囊泡物质保持在细胞内的非酸性隔间中。

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