Role of myoepithelial cells in breast tumor progression

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.2010年1月1日；15(1):226-36.

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肌上皮细胞在乳腺肿瘤进展中的作用

普斯帕·拉杰·潘迪¹, 贾米拉·赛杜, Kounosuke Watabe公司

附属公司

采购管理信息： 20036817
预防性维修识别码：项目经理2904307
内政部： 10.2741/3617

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肌上皮细胞在乳腺肿瘤进展中的作用

普斯帕·拉杰·潘迪等。 Front Biosci（地标版）. 2010.

.2010年1月1日；15(1):226-36.

doi:10.2741/3617。

作者

普斯帕·拉杰·潘迪¹, 贾米拉·赛杜, Kounosuke Watabe公司

附属

¹南伊利诺伊大学医学院医学微生物学、免疫学和细胞生物学系，地址：751 N Rutledge St.PO Box 19626，Springfield，IL 627794-9626，USA。

采购管理信息： 20036817
预防性维修识别码：项目经理2904307
内政部： 10.2741/3617

摘要

肌上皮细胞形成一个半连续的保护层，将人类乳腺上皮和周围的基质隔开。它们通过分泌各种抗血管生成和抗侵袭因子抑制肿瘤细胞的基质侵袭。细胞层的破坏导致生长因子、血管生成因子和活性氧物种的释放，从而改变微环境。这有助于周围细胞的增殖，增加肿瘤细胞的侵袭力。对于肿瘤上皮细胞从原位进展到侵袭阶段的机制，提出了两种理论。根据第一种理论，肿瘤细胞侵袭是由肌上皮细胞和周围肿瘤细胞过度产生蛋白水解酶触发的。第二种理论认为，肿瘤侵袭是一个多步骤的过程，受损的肌上皮细胞和免疫反应细胞之间的相互作用触发基底膜降解酶的释放，导致肿瘤进展。进一步研究肌上皮细胞在肿瘤抑制中的分子机制，可能有助于确定新的乳腺癌治疗靶点。

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数字

图3
BM降解导致肿瘤细胞侵袭基质。（i） ●●●●。肌上皮细胞受到释放内部内容物的各种因素的破坏，如扩散分子和化学引诱剂。（ii）。免疫反应细胞（IRC）被这些化学引诱剂吸引到腔内。（iii）。IRC通过接触化学引诱剂而激活，并分泌不同的蛋白水解酶（iv）。然后，这些蛋白水解酶降解基底膜，形成缝隙。（v） ●●●●。肿瘤细胞通过这些间隙进入基质区。

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