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.2009年6月；265(6):663-79.
doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02098.x。

胆碱能控制炎症

M Rosas-Ballina女士 1, K J特蕾西
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审查

胆碱能控制炎症

M Rosas-Ballina女士等。 内科学杂志. 2009年6月.

摘要

细胞因子的产生对于抵抗病原体和促进组织修复是必要的，但过度释放细胞因子会导致全身炎症、器官衰竭和死亡。炎症反应受到精细调节，有效防止有害刺激。中枢神经系统与免疫系统动态相互作用，通过体液和神经途径调节炎症。糖皮质激素和其他体液介质对炎症反应的影响在过去几十年中得到了广泛研究。相反，炎症的神经控制只是最近才被描述出来。我们总结了通过“胆碱能抗炎途径”对局部和全身炎症的自主调节，这是一种由迷走神经及其主要神经递质乙酰胆碱组成的机制，乙酰胆碱是一种依赖烟碱乙酰胆碱受体α7亚基的过程。我们概述了乙酰胆碱的其他来源及其对炎症反应的贡献，以及乙酰胆碱酯酶作为减轻炎症的手段对乙酰胆碱进行的调节。我们讨论了治疗急性或慢性炎症疾病（包括自身免疫性疾病）的潜在治疗应用，并提出了未来的研究方向。

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图1
图1
炎症反射。病原体和组织损伤会诱导细胞因子的释放，从而限制感染的程度并促进组织修复。体液和神经调节途径调节炎症反应的程度。在炎症部位释放的细胞因子激活迷走神经的传入纤维，并到达脑干中的孤束核，从而向自主神经系统提供有关外周炎症状态的信息。补偿信号由传出迷走神经传递，到达炎症部位，神经递质作用于巨噬细胞和免疫系统的其他细胞，以减弱炎症反应。孤束核；迷走神经背侧运动核；中枢神经系统。
图2
图2
胆碱能抗炎途径是炎症反射的传出臂，由迷走神经及其主要神经递质乙酰胆碱组成。电刺激颈迷走神经通过一条需要神经传导通路减弱全身TNFα烟碱乙酰胆碱受体的7亚单位。管理α7种激动剂或激活依赖M的脑胆碱能网络1毒蕈碱受体增加迷走神经活动，降低系统TNF水平。迷走神经通过脾神经调节细胞因子生成的双神经元模型：节前神经元，起源于迷走神经背侧运动核；神经节后神经元位于腹腔肠系膜上丛神经节，通过脾神经到达脾脏。在这个模型中，电刺激颈迷走神经通过一条需要神经传导通路减弱全身TNFα烟碱乙酰胆碱受体、脾神经和儿茶酚胺的7亚单位。迷走神经放电会调节脾神经释放去甲肾上腺素。在这种情况下，脾神经释放去甲肾上腺素会影响β2-巨噬细胞上表达肾上腺素能受体以减弱TNF，以及α7表达于腹腔/肠系膜上丛神经元上，在迷走神经和脾神经之间传递信号。另一种可能性是，来源于脾神经末梢的去甲肾上腺素会诱导神经元（例如淋巴细胞）以外的细胞源释放乙酰胆碱，然后乙酰胆碱会作用于α7在巨噬细胞上表达以减弱TNF。NE，去甲肾上腺素；β2AR，β2肾上腺素能受体；乙酰胆碱。
图3
图3
胆碱能信号通过α7.激活α7在内毒素刺激的巨噬细胞中导致促炎细胞因子生成减少和NF移位减少-κB进入细胞核。在腹腔巨噬细胞中，激活α7导致Jak2的招募和激活，随后激活STAT3。这些途径是否融合或独立发挥作用来减弱促炎细胞因子的产生尚不清楚。同样未知的是α巨噬细胞中含有7-的烟碱乙酰胆碱受体（同聚体与异聚体），以及它们是否作为钙通道发挥作用。虚线表示未知α7信号组件或事件。
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